“免疫针”不是神药，但它也许是肿瘤治疗的“最佳搭档”

转载自：咚咚癌友圈

肿瘤治疗，本质上是“攻”与“守”的平衡。很多患者和家属把全部注意力都放在“攻”上，却忽略了“守”的重要性。很多肿瘤患者不是被肿瘤打败的，而是在治疗的路上，先输给了自己的免疫力。

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关于“免疫针”，你可能听过两种极端的说法

在肿瘤患友交流群中，不少病友常常提到了“免疫针”，实际上说的就是免疫调节剂。关于免疫调节剂，社会上一直流传着两种截然不同的声音。

一种声音把它捧上神坛。在一些网络文章和口口相传中，免疫调节剂被描述成能够“包治百病”的神奇药物——既能抗肿瘤、又能抗病毒，还能预防感冒、增强体质，几乎无所不能。在这种叙事下，它成了一个充满神秘色彩的“万能钥匙”。

另一种声音则走向了全盘否定。有人翻阅文献后发现，某些免疫调节剂在国外开展的临床试验并未全部取得阳性结果，于是得出结论：这东西根本没用，完全是被商业炒作出来的“神药”。在这种观点下，它的价值被彻底抹杀。

这两种说法，其实都不科学。要真正理解免疫调节治疗的价值，不能靠神话，也不能靠偏见，而是需要回到科学本身，回到它半个多世纪的研究历程中去寻找答案。

在讨论免疫调节之前，先得弄清楚一个问题：我们常说的“免疫力”到底是什么？

通俗地讲，免疫力就像我们身体里的“安保部队”——它负责识别谁是“自己人”、谁是“敌人”。一旦发现细菌、病毒或者异常细胞（包括肿瘤细胞），就立刻出动将其清除。这支部队健康运转，我们的身体才能抵御外敌、维持稳定。B淋巴细胞负责产生抗体，T淋巴细胞负责精准打击，自然杀伤细胞负责快速响应——不同兵种各司其职，共同守护我们的健康。

但肿瘤患者体内的这支部队，常常面临着“腹背受敌”的困境。

一方面是肿瘤本身的持续压制——它会释放多种免疫抑制因子，削弱免疫细胞的识别和攻击能力；更“高明”的是，肿瘤细胞表面还能表达PD-L1蛋白，像持有一张“假通行证”，与T细胞上的PD-1结合后，成功“欺骗”免疫系统，让T细胞主动放弃攻击。

另一方面，放化疗在杀灭肿瘤的同时，也会不可避免地“误伤”正常免疫细胞，尤其是敏感的淋巴细胞。自己的“安保部队”本就不够用，还要被治疗进一步削减兵力——这就是肿瘤患者免疫力格外脆弱的根本原因。

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2

从实验室到临床：胸腺法新半个世纪的科学之路

要理解免疫调节，得从我们身体里的一个小器官说起——胸腺。

胸腺位于胸骨后方、心脏上方，长期以来并不为大众所熟知。在很长一段时间里，医学界对胸腺的功能并不清楚，甚至有人把它看作一个早已退化的、像阑尾一样无用的器官。这种认知的改变，始于1961年。

那一年，一位名叫Jacques Miller的科学家做了一个载入医学史册的实验[1]。他发现，如果在新生小鼠时期就将胸腺切除，小鼠的淋巴组织将无法正常发育，免疫能力严重受损。这些小鼠长大后，体内几乎检测不到成熟的T淋巴细胞，无法抵抗任何感染，早早夭折。

这个实验首次向世界揭示了胸腺的关键作用——它是T淋巴细胞分化、成熟的“温床”，是人体细胞免疫的“总司令部”。可以说，没有胸腺，就没有T淋巴细胞；没有T淋巴细胞，人体的细胞免疫就形同虚设。

这个发现犹如打开了一扇大门，免疫学研究由此进入了一个全新的时代。科学家们开始追问一个顺理成章的问题：既然胸腺通过分泌某些物质来调控免疫功能，那么能不能找到这些物质，并把它提取出来，用于帮助那些免疫系统受损的人？

沿着这个思路，科学家们开始从小牛胸腺组织中提取活性物质。这个过程并不容易——胸腺组织中的成分非常复杂，含有多种多肽和蛋白质，要从这个“混合物”中找到真正起作用的那个分子，无异于大海捞针。

经过十余年的反复分离、纯化和功能验证，1977年，Goldstein等研究者终于成功分离纯化出一种由28个氨基酸组成的单一活性多肽，命名为胸腺肽α1[2]。与之前提取的粗提物混合物不同，这是一个成分明确、结构清晰、功能专一的分子——也就是我们今天所说的胸腺法新。

从发现到成药，这条路又走了几十年。胸腺法新最初从动物胸腺中提取，产量极其有限，成本高昂，无法大规模应用于临床。随着多肽固相合成技术的不断突破，如今胸腺法新已经可以实现高纯度化学合成——质量稳定可控，批间差异小，能够真正成为一款可以惠及广大患者的规范化药品。

这条跨越半个多世纪的科学之路，每一步都是扎实的基础研究和临床探索，而非偶然的商业炒作。如果非要说它有什么“传奇”，那这个“传奇”的底色，是几代科学家在实验室里日复一日的坚持，而不是一夜暴富的商业神话。

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3

胸腺法新到底能做什么？

弄清楚了它的来源和科学背景，再来回答一个更实际的问题：胸腺法新对肿瘤患者到底有什么用？

前面提到，T淋巴细胞是免疫系统的“主力作战部队”。它们负责精准识别并清除异常细胞——包括被病毒感染的细胞和发生癌变的细胞。在健康的身体里，T细胞大军随时待命，一旦发现“敌人”，立刻发起攻击。

但放化疗像一场大规模轰炸，在消灭肿瘤的同时，也会不可避免地“误伤”大量免疫细胞。很多患者在接受放化疗后，血常规检查报告上会出现淋巴细胞计数、白细胞计数明显下降的箭头——这就是免疫系统受损的直接信号。

而胸腺法新的核心作用，恰恰是针对这一问题的。它能促进T淋巴细胞的生长、分化和成熟。打个比方：胸腺法新就像一位“训练教官”，当战场上士兵大量伤亡后，它能够帮助新征召的“新兵”更快地完成训练、成长为能打仗的“老兵”，重新充实到战场一线。

更重要的是，胸腺法新不仅仅作用于T细胞。研究还发现[3-6]，它可以增强自然杀伤细胞的活性——自然杀伤细胞是免疫系统中的“快速反应部队”，不需要预先识别就能在第一时间清除异常细胞；它还可以调节多种细胞因子的分泌，帮助维持免疫系统的整体平衡。

换句话说，胸腺法新并不直接攻击肿瘤，它的角色更像是一位“后勤总指挥”——通过修复和增强患者自身的免疫防线，来辅助整个治疗过程。

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4

为什么肿瘤患者尤其需要关注免疫力？

讲完了胸腺法新能做什么，再来看看为什么这个问题对肿瘤患者如此紧迫。

肿瘤患者本身就在经历免疫系统的持续消耗。肿瘤细胞会分泌多种免疫抑制因子，主动“策反”免疫细胞，让它们从“攻击状态”转入“休眠状态”。在这种情况下，患者的免疫系统已经处于相对弱势的地位。

而放化疗会进一步加剧这种弱势。数据显示，80%以上的肿瘤患者在放化疗过程中会出现不同程度的骨髓抑制，其中白细胞减少最为突出[7-9]。淋巴细胞作为白细胞的一种，对放射线和多种化疗药物都非常敏感，往往是受损最严重的细胞群体之一。

对于原本免疫功能就已衰退的老年肿瘤患者来说，这种打击尤为沉重——他们的胸腺已经自然萎缩，免疫储备本就有限，恢复能力也不如年轻人，一旦淋巴细胞被大量杀伤，重建免疫防线的时间更长、难度更大。

而秋天流感季的到来，更是让问题雪上加霜。流感病毒对普通人可能只是几天的发热、乏力、肌肉酸痛，但对免疫功能低下的肿瘤患者来说，却可能发展为重症肺炎、呼吸衰竭，甚至危及生命。

更要命的是，一旦发生严重感染，抗癌治疗往往被迫中断——化疗要停、放疗要延，因为在这种情况下继续治疗，只会让本就脆弱的免疫系统进一步崩溃。而这种中断，可能直接影响治疗效果和远期预后。这才是临床医生关注肿瘤患者免疫状态的真正原因——不是为了追求某个“好看”的化验指标，而是为了确保患者能够安全、完整地完成整个治疗计划。

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5

科学认知，理性看待

文章的最后，还是想说几句理性的提醒。

“免疫针”胸腺法新不是“神药”——它不能替代放化疗，不能单独“治好”肿瘤。它是在循证医学指导下，帮助肿瘤患者平稳度过治疗期、安然度过流感季的一种规范化辅助手段。

胸腺法新已被纳入《胸腺法新在感染和重症相关领域临床应用专家共识》[10]，并在肺癌、肝癌、胃癌、结直肠癌、胰腺癌等多个瘤种的相关指南中获得推荐[11-15]。这些推荐背后的支撑，是大量的临床研究数据和专家的集体研判，而不是某个人的“经验之谈”。

任何药物都有其适应范围和作用边界。“免疫针”也不例外。它并不能让每个患者都获得同样的获益，也不应被当作“最后的救命稻草”来使用。它最好的使用场景，是在医生评估患者免疫状态后，在合适的时机、以合适的方案，将其纳入综合治疗的一部分。

抗癌从来不是一场速决战，而是一场持久战。在这场漫长的战斗中，保护好你的免疫力，就是为自己守住最可靠的“后备力量”。治疗路上，科学认知与规范治疗同等重要——请相信医生的专业判断，也请给自己多一点信心和耐心。

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参考文献

[1]Miller JFAP. Immunological function of the thymus. Lancet. 1961;2(7205):748-749.

[2]Goldstein AL, Low TL, McAdoo M, et al. Thymosin alpha1: isolation and sequence analysis of an immunologically active thymic polypeptide. Proc Natl Acad Sci USA. 1977;74(2):725-729.

[3]Wei YT, Wang XR, Yan C, et al. Thymosin α-1 reverses M2 polarization of tumor-associated macrophages during efferocytosis. Cancer Res. 2022;82(10):1991-2002.

[4]Wei YT, Chen J, Zhang YP, et al. Thymosin Alpha-1 restores chemotherapy-induced antitumor immunity by chaperoning a microRNA ligand of TLR7 in dendritic cells. Cancer Res. 2026.

[5]Peng X, Zhang P, Wang X, et al. Signaling pathways leading to the activation of IKK and MAPK by thymosin alpha1. Ann N Y Acad Sci. 2007;1112:339-350.

[6]Romani L, et al. Thymosin alpha1: an endogenous regulator of inflammation, immunity, and tolerance. Ann N Y Acad Sci. 2007.

[7]Boer Deng, Weimin Kong, Chao Han, et al. Study of long-term effects of pelvic radiotherapy on the function of bone marrow in recurrent cervical cancer patients. Int J Med Sci. 2024 Aug 1;21(10):2000-2010.

[8]Kailun Fei, Wenjing Yang, Jianchun Duan, et al. Burden of chemotherapy-induced myelosuppression (CIM) in Chinese patients with extensive-stage small cell lung cancer (ES-SCLC): A retrospective real-world study. Chin Med J Pulm Crit Care Med. 2025 Sep 13;3(3):209-217.

[9]Zhang M, Li Z, Yin Y, et al. Association of effective dose to immune cells and vertebral marrow dose with hematologic toxicity during neoadjuvant chemoradiotherapy in esophageal squamous cell carcinoma. BMC Cancer. 2024;24(1):779.

[10]国家感染性疾病临床医学研究中心，国家传染病医学中心. 胸腺法新在感染和重症相关领域临床应用专家共识[J]. 中华临床感染病杂志，2024，17(4):252-262

[11]Jiao, Wenjie et al. “Clinical practice guidelines for perioperative multimodality treatment of non-small cell lung cancer.” Chinese medical journal vol. 138,21 (2025): 2702-2721.

[12]中华人民共和国国家卫生健康委员会医政司. 原发性肝癌诊疗指南（2026年版）[J]. 中国实用外科杂志, 2026, 46(5): 545-598.

[13]中华医学会肿瘤学分会，中国抗癌协会胃癌专业委员会. 中华医学会胃癌临床诊疗指南（2021版）[J]. 中华医学杂志， 2022，102(16):1169-1189.

[14]中华医学会消化内镜学分会，中华医学会外科学分会结直肠外科学组，等. 中国早期结直肠癌预防、诊断和治疗临床实践指南[J]. 中华医学杂志（英文版）， 2024，137(17):2017-2039.

[15]中国抗癌协会. 中国肿瘤整合诊治指南（CACA）——胰腺癌（2025版）[M]. 天津：天津科学技术出版社， 2025.

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