体外循环操作SOP系列7：重度血流动力学不稳定患者的机械循环辅助桥接SOP

第七阶段：重度血流动力学不稳定患者的机械循环辅助桥接SOP

时间节点：停机前评估、多次试停机困难至决定启动机械循环辅助（MCS）阶段（含IABP分层决策）

【核心底层逻辑】

心脏术后心源性休克（PCCS）的本质是心肌能量代谢的供需彻底失衡。体外循环（CPB）导致的晶体稀释、血液洗脱及全身炎症反应综合征（SIRS）会引发心肌和外周血管α/β受体下调，从而对血管活性药物脱敏。机械循环辅助（MCS）的启动绝非"最后孤注一掷的抢救"，而是在心肌发生不可逆性顿抑/坏死前，主动实施的治疗性容量卸载与灌注重建。

PCCS发生率为0.5%～1%。VA-ECMO支持的PCCS患者总体死亡率为58%～66.7%。核心决策原则：在心肌彻底耗竭之前果断启动MCS——这是生存率的关键分水岭。

本程序旨在消除模糊决策，确保患者生命体征平稳，避免患者出现深夜病情恶化的窘状。

一、熔断触发：MDT启动MCS评估与桥接程序

当患者满足以下"1+1"熔断触发标准（量化红线），且依次完成以下两项鉴别评估（先结构，后阻力）排除血管麻痹综合征后，须即刻熔断强心药物追加，启动本程序。

✅“1+1"逻辑说明（重要）：本触发机制采用“且"逻辑（双重确认）。即患者必须同时满足【任意一项药理学极限指标】和【任意一项组织灌注/力学指标】，方可触发熔断。此设计旨在避免因单一指标异常（如感染导致的乳酸升高）而造成过度医疗或误判。

“1+1"熔断触发标准（满足1项药理学极限 + 1项组织灌注/力学指标即为触发）：

①药理学极限指标（满足其一）：

血管活性药物-正性肌力药物评分（VIS）≥ 30（计算公式及药物系数详见1.3节情景示例）；或强心药物已达极量（如肾上腺素> 0.2 μg/kg/min 或联合3种以上升压药）仍无法维持MAP ≥ 60 mmHg。

②组织灌注/力学指标（满足其一）：

动脉血乳酸 > 5.0 mmol/L 且呈进行性上升趋势（每小时升幅 > 0.5 mmol/L）；或标准化试停机失败（CPB降至低流量后5分钟内出现 MAP < 60 mmHg 且 CVP > 18 mmHg 进行性升高，连续2次。试停机具体操作见1.2节）；或终末器官低灌注表现（尿量 < 0.5 mL/kg/h 持续 > 2小时，或意识状态改变）。

鉴别评估流程（顺序执行，缺一不可）：

第一步（结构/功能评估——由TEE完成）：快速确认左/右心室收缩功能状态。若TEE显示心室弥漫性收缩有力（高动力）或正常，LVEF > 45%，提示非心源性病因，进入第二步；

第二步（阻力/血流动力学评估——由Swan-Ganz或PiCCO完成）：计算心脏指数（CI）和全身血管阻力（SVR）。若CI > 2.2 L/min/m² 且SVR< 800 dyne·s/cm⁵，确诊血管麻痹综合征，立即终止MCS启动流程，切换至血管麻痹阶梯式抢救方案（详见第二章鉴别矩阵）。

⚠️核心警告：TEE仅用于排除"心脏泵功能衰竭"，无法测量血管阻力。严禁仅凭TEE结果就排除或诊断血管麻痹，须依赖有创血流动力学监测（Swan-Ganz/PiCCO）计算的SVR作为金标准。

触发后的强制动作（熔断机制）：一旦确认上述"1+1"达标，禁止继续追加强心药物剂量或反复尝试停机，应立即按本节1.1-1.4流程锁定内环境并启动MCS决策。

1.1先校正内环境（耗时 ≤ 5 分钟完成，不达标禁止评估MCS）

【受体脱敏熔断机制】

体外循环后低温、酸中毒、低钙会让心肌和外周血管的α/β受体处于"脱敏失活"状态，需要更大剂量升压强心药才能维持血压，算出的血管活性药物评分指数（VIS）会虚高，容易误判需要上ECMO；在计算VIS前，麻醉医生必须先纠正内环境，再评估是否需要机械辅助。

内环境指标表：

若不达标，禁止直接依据VIS做出MCS置管决策，应先纠正上述指标后重新评估。

1.2 标准化试停机与判定

说明：将 CPB 流量降至 1.0-1.5 L/min 的低流量水平，是检验心脏在接近完全脱离机械辅助条件下自主泵血能力的临界值。两次失败证明心脏无法脱离体外循环支持，不能反复试停机加重心肌损伤 。

1.3 功能分型与辅助决策

通过Swan-Ganz导管与实时TEE进行动力学分型。严禁在未排除血管麻痹前盲目置管（详见第二节鉴别矩阵）。

【TEE评估标准化流程——3分钟快速筛查】

麻醉/超声医生应在3分钟内依次获取以下标准切面，以快速评估LV/RV功能、瓣膜形态及容量状态，避免在紧急情况下遗漏关键信息：

①食管中段四腔心切面：快速评估左/右心室大小、收缩功能及室间隔位置，明确LVEF及RVEDA/LVEDA比值；

②食管中段左室流出道切面：评估左室流出道血流速度、主动脉瓣开放情况及LVOT VTI，判断左心前向血流是否有效；

③食管中段右室流入-流出道切面：评估三尖瓣形态及反流程度、右室流出道血流，为中重度TR时的形态学判定（TAPSE/FAC）提供基础影像。

若确诊为心源性休克，立即由主刀医生下达指令：

“停止试停机，退回全流量辅助，转接MCS！"

1.4 体外循环退回全流量

灌注师立即将CPB流量恢复至全流量（2.2-2.4 L/min/m²），主动脉根部灌注压维持在60-80 mmHg，彻底卸载心室负荷。团队利用此平稳窗口期进行MCS管路预充与置管。

1.5 IABP适应证与升级阈值——分层决策节点

目标：在"药物支持"与"ECMO"之间建立清晰的分层决策路径，避免IABP被过度使用或延误使用。

1.5.1 IABP启动指征（可独立使用，无需ECMO评估）

符合以下全部条件时，可由主刀医生决策单独启动IABP：

1.5.2 IABP升级至ECMO的强制触发条件（红色熔断）

IABP启动后出现以下任何1项，须在30分钟内启动ECMO评估程序（进入第一章1.1-1.4流程），不建议继续尝试IABP：

说明：IABP支持4天以上无法脱机，远期死亡率显著升高，不能长期依靠IABP维持循环，须升级ECMO。"4天红线"的直接依据为Patel等2024年研究（aHR 2.68，P=0.009。PMID:39326731），属于观察性研究结论，但"4天"与一些指南中描述的"3-5天"存在一定出入。这也客观说明了不同研究之间的差异性，临床应结合患者整体状态综合判断。

1.5.3 IABP的禁忌——直接启动ECMO的场景

以下情况不推荐使用IABP作为首选（依据2020年EACTS/ELSO/STS/AATS联合共识Class III推荐），应直接进入ECMO评估程序：

• 严重LV或双心室功能不全，无法脱离CPB

• 严重LV或双心室功能不全，脱机后即刻出现顽固性心衰

• 已发生心脏停搏（需ECPR）

• 已达到本SOP第一章"1+1熔断触发"标准（即同时满足：①药理学极限指标，如VIS ≥ 30；且②组织灌注/力学指标，如乳酸 > 5.0 mmol/L 或连续2次试停机失败）

1.5.4 IABP联合ECMO使用的场景（辅助LV卸负荷）

在已决定启动VA-ECMO的情况下，以下场景应同时联合植入IABP：

机制说明：IABP的核心作用在于LV卸负荷——通过收缩期快速放气降低左室后负荷，减少心肌氧耗，促进主动脉瓣开放，从而减轻左室膨胀和血液淤滞风险。在VA-ECMO逆行灌注导致左室后负荷增加的背景下，这一卸负荷效应尤为重要。同时，IABP也可使心排血量增加约0.5-1.0 L/min（约10%-20%）。

二、核心量化评估与鉴别诊断矩阵

【为什么不单独依赖CVP和LAP？】

传统依赖CVP和LAP评估心功能，受以下因素干扰极大：

• 机械通气PEEP

• 容量状态波动

• 复温期血管张力变化

病理生理分型判定矩阵

本SOP引入现代量化指标，拒绝口头指令中的模糊词汇，MDT团队依据下表进行病理生理分型判定：

SVR计算公式：SVR = (MAP - CVP) × 80 ÷ CO（单位：dyne·s/cm⁵）

PAPi计算公式：PAPi = [PASP（肺动脉收缩压） - PADP（肺动脉舒张压）] ÷ CVP（中心静脉压）

⚠️ PAPi应用修正红线——致命陷阱

PAPi的底层流体力学逻辑是假设右室射血能完整转化为肺动脉的脉压差。然而，心脏大血管手术术后，由于体外循环导致的心肌顿抑，常合并严重的继发性三尖瓣环扩大和重度反流（TR）。当重度TR发生时，计算出的PAPi必定严重< 1.0。如果盲目听信这个受TR干扰的PAPi值，患者发生了病情变化，团队会认为患者发生了不可逆的右心室泵血衰竭。

修正红线：当TEE证实存在中重度及以上三尖瓣反流（TR）时，PAPi公式失效。须切换为形态学判定红线：

三尖瓣环收缩期位移（TAPSE）< 16~17 mm（参照ASE指南标准）且右心室面积变化率（FAC）< 25%方可诊断为右心衰竭。TAPSE和FAC的测定通过术中常规留置的TEE探头完成，直接从形态学上直观看到右室肌纤维的真实缩短能力。

备注：心脏手术后TAPSE受心包切开影响，可靠性有所下降，应结合FAC（<35%为异常，<25%为重度减退）及RV S'<10 cm/s综合判断。若FAC也受三尖瓣反流干扰，可考虑RV自由壁整体纵向应变（RVFWLS）作为补充。

三、试停机困难桥接MCS决策：MDT情景互动

背景：患者停机困难，在多巴酚丁胺10 μg/kg/min、肾上腺素0.12 μg/kg/min、去甲肾上腺素0.1 μg/kg/min支持下，按1.2节流程将CPB流量降至1.0-1.5 L/min时，血压骤降至65/40 mmHg，CVP飙升至19 mmHg，直视下右心室极度膨胀，连续两次试停机均失败。

外科医生：“停机后血压、右室功能恶化，强心药已达极限，麻醉复核TEE。麻醉，再次复核TEE结构是否有问题？"

麻醉医生：“TEE示瓣膜功能正常，右室矛盾运动、左室收缩弱；内环境已达标，VIS评分32分、乳酸5.4 mmol/L，达红色熔断标准，药理学支持已极限，建议直接启动ECMO，不尝试行IABP，禁止强行试停机！”

外科医生：“同意，停止脱机，立即恢复CPB全流量，准备转为VA-ECMO。请开始准备装机预充！"

灌注医生：“收到！已恢复全流量CPB，心脏负荷已卸载；ECMO就位开始预充，预计10分钟内完成！严禁含鱼精蛋白血液回输ECMO中，防血栓形成。"

麻醉医生：“收到。当前ACT 490秒，置管后直接接ECMO，稳定后小剂量鱼精蛋白滴定ACT至180-200秒；启动后规范监测血气。"

外科医生：“很好！利用现有升主动脉和右心房插管转接ECMO，严防气栓；辅助超3-5天或渗血严重，同步外周置管；ECMO启动后5-10分钟查TEE，主动脉瓣持续不开放，联合IABP辅助左室卸负荷。"

四、CPB桥接MCS核心实操与配合细节

4.1 临时退回全流量CPB辅助（“以退为进"）

当试停机失败、循环崩溃时，体外循环管路本身就是最现成的、最强大的机械辅助装置。操作：灌注师在3-5秒内迅速恢复全流量CPB，卸载心脏负荷，防止缺血缺氧导致的器官损伤和不可逆的心肌"顿抑"。在此平稳状态下，团队可从容准备ECMO或IABP。

4.2 CPB直接桥接VA-ECMO的管路转接与抗凝规范

桥接路径选择

【决策依据】

中心置管vs外周置管的选择主要依据胸腔是否已关闭，而非预期辅助时间长短。但需注意：若预计辅助时间超过3-5天，或术野渗血极其严重，即使胸腔未关，也应强烈建议由另一组外科医生同步行外周股动静脉置管，以便尽早实现胸腔的填塞止血与闭合。当决定外周置管时，中心组的任务是在最短时间内完成股血管暴露，而体外组则负责维持全流量CPB并预充ECMO管路，两组并行操作，以缩短整体无血流时间。

抗凝状态决策（安全防护机制）

【“渗血→血肿→感染"致命链条的阻断逻辑】

在胸腔开放（延迟关胸）状态下，"半中和"的低凝状态极易引发纵隔/深部间隙隐匿性血肿。血肿是金黄色葡萄球菌等条件致病菌的完美培养基，可直接导致胸骨深部伤口感染（DSWI）。本抗凝方案的底层逻辑是：在维持ECMO管路通畅的最低抗凝水平下，最大限度减少纵隔渗血——阻断"渗血→血肿→细菌培养基→DSWI"的因果链。

【ACT目标说明】

ACT 180-200秒相当于aPTT约60-80秒，与EACTS/ELSO共识推荐的抗凝上限接近。对于存在活动性出血的患者：

可酌情下调至ACT 160-180秒，密切监测管路有无凝血迹象。

【Sweep Gas（气流量）初始设定标准操作步骤】

ECMO启动运转后，灌注师应按以下规范设定初始Sweep Gas：

初始设定：Sweep Gas流量设定为血流量（Blood Flow）的0.5-1.0倍（即V/Q比= 0.5-1:1），目标PaCO₂维持在35-45 mmHg。

调整原则：调整应缓慢进行，每次调整幅度不超过0.5 L/min，调整后等待5-10分钟复查血气，再行下一次调整，以避免PaCO₂剧烈波动导致脑血管舒缩功能障碍。

首次血气验证：ECMO启动后10分钟内完成首次血气分析，根据PaCO₂和PaO₂结果调整Sweep Gas及FiO₂（氧浓度）。

4.3 VA-ECMO运行期间的左心减压（LHV）管理

【病理生理机制】

VA-ECMO逆行灌注→ 升主动脉压力增高→ 左心室后负荷增加→ 左心无法克服后负荷打开主动脉瓣→ 左心室急性重度膨胀→ 左房淤血→ 肺水肿→ 不可逆心肌损伤。

防线1：LHV连接路径规范（致命陷阱）

转为ECMO时不可急于拔除左心引流管（LHV）。

连接规范：LHV须通过调节阀连接至独立负压吸引泵或有安全缓冲瓶的引流系统。严禁直接无阻断地Y型接入ECMO主静脉管道。

建议实操：LHV管路应连接至带有单向阀和限流夹（Hoffman clamp）的Y型接头，或连接至独立的滚压泵（Roller pump）以精准控制引流量（通常0.5-1.0 L/min），严防气栓与过度负压。若使用滚压泵进行左心引流，务必在管路中串联一个小型气泡捕捉器或血液过滤器，并确保其位置低于患者心脏水平，以利用重力辅助引流，并作为防止气栓进入动脉系统的最后一道物理屏障。

【为什么不能直接接ECMO静脉端？】

在体外循环畅通的高流速状态下，ECMO主静脉管道由离心泵高速旋转产生强大的虹吸效应。如果不进行物理阻断，直接将LHV接上，左心室内的局部负压会瞬间飙升至-60 mmHg甚至-100 mmHg以下。

这带来三个灾难性后果：

• 严重溶血： 极高的局部负压产生剪切力→ 红细胞机械性溶血→ 血红蛋白尿→ 急性肾损伤（AKI）；

• 心内膜损伤： 空瘪的左心室壁被瞬间吸附在引流管侧孔上→ 心内膜局灶性坏死与热损伤→ 撤除辅助后成为恶性室性心律失常的起源地；

• 灾难性气栓：升主动脉和左心房的外科缝线微间隙在极高负压下发生气体逆向微渗漏 → 左心系统内形成肉眼难察的微气栓 → 随体循环进入大脑。

防线2：负压控制红线

【-40 mmHg红线的依据】

该值参考体外循环左心吸引的标准负压上限（《体外循环临床实践》，2018），超过此值可致心内膜机械损伤及溶血。

【IABP作为LV卸负荷的辅助手段】

按本SOP第一章1.5.4节，若VA-ECMO启动后TEE评估示主动脉瓣持续关闭不开放，应联合植入IABP以降低LV后负荷、促进主动脉瓣开放。IABP在此时的主要价值在于LV卸负荷，而非增加心输出量。

4.4 VA-ECMO运行期间的Harlequin综合征监测

【致命性并发症警示】

Harlequin综合征（亦称North-South综合征、差异性缺氧）：

• 股动脉-股静脉VA-ECMO运行期间

• 心脏恢复射血+ 肺功能差

• 左心射出的低氧血液优先灌注上半身（冠状动脉和脑）

• ECMO提供的高氧血液仅灌注下半身

结果：上肢低氧、下肢高氧——"南北分离"

发生率：外周置管VA-ECMO中Harlequin现象为2%～10%（ACVC /ESICM /EuroELSO /EACTS联合共识，2025，归类为"Frequent"并发症）。

防线（必须持续监测）：

Harlequin综合征处理流程（15分钟内强制干预）：

右手SpO₂ < 90% 或脑氧下降> 15%

【步骤1】呼吸机优化（处理首步）

调高呼吸机FiO₂至100%

加用PEEP 8-10 cmH₂O（改善自身肺氧合、降低肺血管阻力）

评估5分钟后若无改善

【步骤2】升级MCS配置

将ECMO动脉回血管更改为中心主动脉插管，或

增加VV-ECMO组分改为V-VA配置，或

调整ECMO流量与自身心输出量的平衡

（注：若需增加右颈内静脉插管进行V-VA配置，外科需注意插管深度，避免与下腔静脉引流管发生"血流对撞"（Kissing catheters）。）

4.5 中心VA-ECMO的延迟关胸（DSC）感控红线

【最后的安全底线】

“备妥不等于必须启用，但启动必须在关胸前。"

若选择中心置管VA-ECMO，术中严禁强行关胸。术后严重心肌水肿、全心衰竭的患者，若在台上强行关闭胸骨，胸腔内压骤增会瞬间压迫空瘪的右心室和下腔静脉，导致回心血量锐减和恶性心包压塞，其死亡率是确定且即刻发生的。

DSC操作规范

五、核心指标量化红线与危机处置速查表

5.1 核心指标量化红线表（橙色预警+红色熔断双级响应）

【LVEDD阈值说明】：55 mm阈值基于成人平均身材，矮小或高大患者应结合体表面积个体化调整。

5.2 IABP分层决策速查卡

5.3 异常值/危机处置速查表

六、第七阶段SOP安全防线与避坑总结表

七、附录：CPB桥接MCS启动前MDT Checklist

时机：主刀医生下达"停止盲目试停机，转接MCS"指令后，切皮/置管之前。

执行人：麻醉医生持表逐项朗读，外科医生与灌注师口头应答，全队可听见。

规则：9项全为"是" → 授权主刀医生开始操作；任何1项为"否" → 立即暂停，团队讨论处置直至达标，严禁强行开机。

耗时：≤ 30秒。

最终判定：

□ 授权启动（上述9项核查结果均为“是"）

□ 暂停启动（存在任一"否"项），暂停原因_ _ ________________________

【循证医学证据与文献支持】

文献1：EACTS/ELSO/STS/AATS术后心源性休克ECLS专家共识（2020）

Lorusso R, Whitman G, Milojevic M, et al. 2020 EACTS/ELSO/STS/AATS expert consensus on post-cardiotomy extracorporeal life support in adult patients.Eur J Cardiothorac Surg. 2021;59(1):12-53. doi: 10.1093/ejcts/ezaa283. PMID: 33026084.

同步发表于：J Thorac Cardiovasc Surg. 2021;161(4):1287-1331. doi: 10.1016/j.jtcvs.2020.09.045. PMID: 33039139.

核心价值： 详细规定了停机失败后向VA-ECMO转换的病理生理指征（VIS升高、乳酸升高、血流动力学崩溃）；强调保护左心室避免过度充盈、及时实施左心室卸载（LV Unloading）的必要性；明确指出外周股动静脉置管是最常见的ECMO插管策略（79%的中心采用）。本章IABP分层决策（1.5节）以该共识第8章Recommendations为直接依据：严重LV/双心室功能不全、无法脱离CPB或脱机后急性心衰者，不推荐IABP作为首选（Class III C）；脱机过程中中度心功能不全者可考虑IABP（Class IIb C）。

文献2：不同病因心源性休克VA-ECMO死亡率Meta分析（2021）

Alba AC, et al. Mortality in patients with cardiogenic shock supported with VA ECMO: A systematic review and meta-analysis evaluating the impact of etiology on 29,289 patients.J Heart Lung Transplant. 2021;40(4):260-268. doi: 10.1016/j.healun.2021.01.009. PMID: 33551227.

核心价值： 纳入306项研究、29,289例患者。心脏术后心源性休克（cardiotomy）亚组（64项研究、8,231例患者）VA-ECMO死亡率为59%（95% CI: 56-63）。该数据为"药物支持已达极限后启动ECMO"的临床决策提供了预后参考基准。

文献3：VIS在成人心脏手术中的预测价值（2018）

Yamazaki Y, et al. Vasoactive-inotropic score as a predictor of morbidity and mortality in adults after cardiac surgery with cardiopulmonary bypass.J Anesth. 2018;32(2):167-173. doi: 10.1007/s00540-018-2447-2. PMID: 29332153.

核心价值： 证实VIS在成人心脏手术中同样可预测术后不良结局（OR=4.87，95% CI: 1.51-18.94，p=0.007），为VIS≥30作为成人MCS决策红线提供了直接依据。

文献4：IABP在心脏术后心源性休克中的救援价值与预后预测（2025）

Patel PB, et al. The intra-aortic balloon pump as a rescue device: Do we need to shift our strategy for cardiogenic shock rescue after cardiac surgery?J Thorac Cardiovasc Surg. 2025;170(2):618-627. doi: 10.1016/j.jtcvs.2024.09.029. PMID: 39326731.

核心价值： 该研究基于10,591例心脏手术患者的大样本分析，揭示了救援性IABP的真实预后。研究显示：无法脱离CPB（31.9%）和术后心源性休克（36.3%）是救援性IABP最主要的两种适应证；IABP使用超过4天是1年死亡率的独立危险因素（aHR 2.68，95% CI 1.31-5.50）；61.9%的死亡原因为持续性心源性休克，提示IABP提供的支持水平可能不足以匹配严重心源性休克的病理生理需求。该研究直接支持了本SOP中"IABP支持超过4天须强制升级评估"的时间红线，以及"严重心功能不全时应直接启动ECMO而非尝试IABP"的决策逻辑。

文献5：心脏术后心源性休克中ECMO联合IABP的疗效分析（2024）

Baran C, et al. Comparison of ECMO, IABP and ECMO + IABP in the Postoperative Period in Patients with Postcardiotomy Shock.J Cardiovasc Dev Dis. 2024;11(9):283. doi: 10.3390/jcdd11090283. PMID: 39330341.

核心价值： 该研究纳入255例心脏术后心源性休克患者，比较了IABP、ECMO及ECMO+IABP联合治疗三种策略的临床结局。结果显示：ECMO+IABP联合治疗组ECMO脱机率显著高于ECMO单用组（81.4% vs 较低，P=0.004），1年生存率亦显著提高（75.9%，P=0.002），且未增加出血、感染、肾衰竭等并发症风险。Chen等同期研究进一步证实，同时启动IABP与ECMO是院内死亡的独立保护因素（OR 0.375，P=0.041）。上述证据直接支持了本SOP中"VA-ECMO启动后主动脉瓣持续关闭不开放时联合植入IABP"的临床决策（1.5.4节）。

文献6：血管麻痹休克血管加压素vs 去甲肾上腺素随机对照试验——VANCS试验（2017）

Hajjar LA, Vincent JL, Barbosa Gomes Galas FR, et al. Vasopressin versus Norepinephrine in Patients with Vasoplegic Shock after Cardiac Surgery: The VANCS Randomized Controlled Trial.Anesthesiology. 2017;126(1):85-93. doi: 10.1097/ALN.0000000000001434. PMID: 27841822.

核心价值： 该RCT是血管麻痹领域最高级别的证据来源，明确定义了心脏术后血管麻痹休克的血流动力学诊断标准——心脏指数（CI）> 2.2 L/min/m²，平均动脉压（MAP）< 65 mmHg，与本SOP中血管麻痹的动力学截断值（CI > 2.2，SVR< 800）高度一致。试验将330例心脏术后血管麻痹休克患者随机分为血管加压素组（0.01-0.06 U/min）和去甲肾上腺素组，结果显示：血管加压素组复合终点（死亡或严重并发症）发生率为32%，去甲肾上腺素组为49%（HR 0.55，95% CI: 0.38-0.80，P = 0.0014）；血管加压素组房颤发生率显著降低（63.8% vs 82.1%，P = 0.0004）。该试验直接支持了本SOP中"血管麻痹时禁用MCS、首选去甲肾上腺素联合血管加压素（0.02-0.06 U/min）"的决策逻辑。

文献7：心脏手术血管麻痹综合征机制与治疗叙事综述（2025）

Polyak P, Kwak J, Kertai MD, et al. Vasoplegic Syndrome in Cardiac Surgery: A Narrative Review of Etiologic Mechanisms and Therapeutic Options.J Cardiothorac Vasc Anesth. 2025;39(7):1815-1829. doi: 10.1053/j.jvca.2025.02.047. PMID: 40157894.

核心价值： 2025年最新发表的血管麻痹综合征叙事综述，系统总结了心脏术后血管麻痹的病理生理机制、发病率与危险因素、血流动力学诊断参数及共识定义。该综述指出：血管麻痹综合征是体外循环期间或术后出现的一种分布性休克，显著增加心脏术后morbidity和mortality。目前虽无统一的共识定义，但通常描述为"尽管心输出量正常或增高，仍存在对液体复苏和血管加压药治疗抵抗的顽固性低血压，并导致器官灌注不良"。该综述提出的诊断框架与本SOP中"CI > 2.2且SVR < 800"的血管麻痹鉴别诊断逻辑一致，为血管麻痹的病理生理理解与目标导向治疗提供了最新理论支撑。

文献8：重度三尖瓣反流对右心功能评估的干扰研究（2022）

Itelman E, Vatury O, Kuperstein R, et al. The Association of Severe Tricuspid Regurgitation with Poor Survival Is Modified by Right Ventricular Pressure and Function: Insights from SHEBAHEART Big Data.J Am Soc Echocardiogr. 2022;35(10):1028-1036. doi: 10.1016/j.echo.2022.07.006. PMID: 35817253.

核心价值： 该研究基于SHEBAHEART大数据队列，系统评估了重度三尖瓣反流（TR）与生存率的关系，发现重度TR与不良生存的关联取决于右心室压力和功能。研究显示：在估测收缩压≤40 mmHg的患者中，重度TR对生存的影响更为显著（HR 2.12 vs 1.04，交互作用P < 0.001）。该研究证实，单纯依靠基于压力-容积关系的右心指标（如PAPi）评估右心功能存在显著局限——在重度TR时，右室射血的大部分血液逆流回右心房，导致CVP异常升高而PASP无法有效抬高，PAPi必然严重<1.0。本SOP据此做出了重大修正，引入了不依赖于压力-容积变化的形态学截断指标（TAPSE < 16-17 mm且FAC < 25%）作为重度TR时右心衰竭的判定红线，有效避免了因PAPi假阴性而误判为不可逆右心室泵血衰竭所导致的创伤性RVAD置管。

文献9：延迟关胸在成人心脏手术中的系统评价（2024）

McMullen HL, Blitzer D, Copeland H. Primary delayed sternal closure in adult cardiac surgery: a systematic review of protocols.J Cardiovasc Surg (Torino). 2024;65(6):533-538. doi: 10.23736/S0021-9509.24.13024-8. PMID: 39435488.

核心价值： 血流动力学不稳定和无法控制的出血/凝血障碍是延迟关胸（DSC）最常见的两个指征；关胸时间范围22小时-8.7天；明确了纵隔管理、抗菌药物预防和纵隔再次探查是DSC管理的三个关键盲区。本SOP第4.5节"4天红线"及死亡率数据（DSC≤4天者早期死亡率6.8%，>4天者32%）即引自该文献。

致谢：本文感谢武汉亚洲心脏病医院、武汉亚心总医院体外循环科主任刘燕教授、吉林大学第一医院心外ICU副主任医师白杨、广东省粤北人民医院心脏大血管外科主任伍源、和广东省高州市人民医院麻醉科副主任韦华对本文所做的校对和修改工作。

专家简介

刘燕 教授

武汉亚洲心脏病医院、武汉亚心总医院体外循环科主任

刘燕，女，硕士，硕士研究生导师，主任医师；武汉亚洲心脏病医院、武汉亚心总医院体外循环科主任。

在北京大学第一医院工作期间，共参加体外循环工作1000余例，每年均有美国、日本、新加坡、法国等不同国家的学者前来我院进行手术和学术交流。1998年6月被派往法国南锡医科大学心脏中心进修一年（此中心是法国主要几大心脏中心之一，年手术量近900例，主要为冠状动脉搭桥术、大血管手术和一些瓣膜手术，另外，每年约有20例左右的心脏移植手术），主修常温体外循环，此技术当时在国内尚未开展。在法期间，由于自己的努力、刻苦认真的态度及其工作表现，得到法方同仁的一致认可，因此取得了独立操作的机会，共完成体外循环工作150例，另外，还参与了心脏移植和心室辅助工作。回国后，已将常温体外循环技术与国内的体外循环工作相结合，并应用于临床。在国内期间，常应邀前往兄弟医院，对体外循环工作进行技术指导和学术交流。

1999年12月至今在武汉亚洲心脏病医院，负责体外循环工作，作为科室主任指导完成心脏手术体外循环工作近七万余例，总死亡率＜2%。从事体外循环工作30余年时间，创建了武汉亚洲心脏病医院体外循环科同时担任科室主任，2019年担任武汉亚心总医院体外循环科主任；目前还担任武汉亚洲心脏病医院及武汉亚心总医院体外生命支持中心主任。

主译书籍《体外循环技术》，参编参译书籍《临床体外循环学》、《Extracorporeal Life Support:The Elso Red Book 5th Edition》、《吴清玉心脏外科学》、《现代体外循环学》等，在核心杂志及SCI上发表《微创体外循环对冠状动脉旁路移植术患者围手术期血液保护的临床研究》、《Beneficial effects of using a minimal extracorporeal circulation systemduring coronary artery bypass grafting》等30余篇论文，参与多项专家共识的撰写。

1999年作为主要发明人之一研制出国内首台自体血液回收机，并获得“北京市进步一等奖”。

2006年率先引进MECC技术并应用于临床填补国内空白，开展的相关科研项目“MECC的临床应用”于2013年获得“武汉市科技进步三等奖”。

ECMO作为体外循环技术的扩展应用，已成为体外循环工作的重要组成部分，武汉亚洲心脏病医院体外循环科已于2003年在国内率先开展此项技术，并于2012年正式成立“ECMO中心”，亚心总医院于2019年开展此项技术，至今已完成两百余例ECMO辅助，种类含盖：心外科术后、高危介入治疗患者、ECPR患者等，成功率为60%左右，相继开展的相关科研课题“ECMO的临床应用”于2014年获得湖北省重点科研十万元项目资助。

另外，还完成了近百例在ICU及手术室患者的急诊体外循环工作，抢救成功率 80 %；在婴幼儿心脏手术中，开展了改良超滤技术，使得术后肺部并发症，大大减少；在术后ICU，还开展了心室辅助、ECMO和床旁血液净化等工作。

科研及获奖 ：

1．国产“自体-2000型”血液回收机：

1989年作为国产“自体-2000型血液回收机”的主要科研人员，经历了产品的立项、开发、研制和生产，到动物实验、临床试验以及各类数据的检查和收集的全过程，并参加制定和撰写了本产品的企业标准。由于此项目的问世，不仅填补了我国此类产品的空白，也缓解了血源紧张、减少了输血相关的传染病（如爱滋病等）及并发症，还抢救了许多大出血患者，为外科，特别是心脏外科，起到保驾护航的重要作用，既有经济效益，又有社会效益。

成果：1990年已获得国家专利；

1997年荣获“北京市科技进步二等奖” ；

1999年荣获“北京市科技进步一等奖” ；

2000年荣获“国家科学技术进步二等奖” 。

2.“微创体外循环技术”

2006年率先将“微创体外循环技术”应用于临床，填补国内空白。

成果：2012年9月 取得国内领先及部分国际先进（风险评估）的成果

2013年 荣获“武汉市科技进步三等奖”

3.“ECMO的临床研究”课题

2014年获得湖北省重点科研十万元项目资助

4.2019年荣获“湖北省科技进步三等奖”

“区域性ECMO合作诊疗模式”荣获第六季全国医院擂台赛【城市类】优化急诊急救服务主题。

行政与社会学术团体职务：

中国非公立医疗机构协会体外生命支持专委会 主任委员

中国生物医学工程学会体外循环分会 副主任委员

中国心胸血管麻醉学会体外生命支持中心支持分会 常委

中国医师协会体外生命支持分会 常委

中国非公立医疗机构协会心力衰竭与人工心脏专委会 常委

中国非公立医疗机构协会心血管外科专委会 秘书长

湖北省体外生命支持技术质控中心专委会 副主任委员

湖北省生物医学工程学会体外循环分会 副主任委员《中国体外循环杂志》副主编

白杨

吉林大学第一医院心外ICU副主任医师

白杨，毕业于吉林大学，博士学位，副主任医师，硕士生导师。

•曾赴美国路易斯维尔大学及约翰霍普金斯大学医学院研修学习

•学术成果：以第一作者及通讯作者发表国内核心期刊及SCI论文20余篇，获国家自然基金一项。承担国家、省部级多项基金课题

•学术兼职：现任中国医师协会心脏重症专业委员会感染学组委会，中国医师协会心血管外科医师分会第六届干细胞学组组员，中国研究型医院学会神经再生与修复专业委员会心脏重症脑保护学组副组长、中国医药教育协会重症医学专业委员会常委委员、北京围手术期医学研究会心脏外科专业委员会委员，长春市医学会第十三届理事会心脏微创治疗分会委员，吉林省医师协会心血管外科医师分会第二届常务委员，吉林省医学会心血管外科学分会第四界委员，吉林省健康科普专家。

伍源

广东省粤北人民医院心脏大血管外科主任

伍源，博士研究生、助理教授、硕士生导师、主任医师，广东省粤北人民医院心脏大血管外科主任，国家心血管病专家委员会微创心血管外科专业委员会青年委员，广东省医学会心血管外科分会青年委员会委员，广东省医师学会心血管外科分会常务委员，韶关市医师协会心血管外科分会主任委员。能够独立开展心脏外科的各类复杂手术，尤其擅长成人美容切口微创手术；全胸腔镜多瓣膜修复及替换手术，全胸腔镜成人先天性心脏病修补、心脏肿瘤摘除，成人腋下切口及肋间小切口瓣膜置换。同时擅长儿童微创腋下小切口先天性心脏病治疗，经B超引导下的房间隔、室间隔缺损封堵手术；此外常规开展各类大血管疾病，包括动脉瘤，主动脉夹层等疾病的介入、开放手术以及杂交手术。2022年获得中国青年医师微创瓣膜手术比赛第二名。曾参与多项厦门大学国家自然科学基金项目，作为主要负责人承担福建省自然科学基金课题及厦门市课题，发表中英文学术论文10余篇。2023年入职粤北人民医院后，陆续开展当地十余项各类型心脏手术，填补了多项空白，将粤北地区心脏大血管外科带上新台阶。

学术任职

国家心血管病专家委员会微创心血管外科专业委员会青年委员

中国生物医学工程学会免疫治疗工程分会移植免疫专业委员会委员

广东省医学会心血管外科分会青年委员会委员

广东省医师学会心血管外科分会常务委员

韶关市医师协会心血管外科分会主任委员

广东省胸部疾病学会第一届机械循环支持专业委员会委员

广东省精准医学学会心脏大血管分会常务委员

广东省行业协会心脏血管外科管理分会常务委员

广东省基层医药学会心脏瓣膜病专业委员会副主任委员

科研项目

厦门市卫生计生委科研:先天性心脏病法洛氏四联症（TOF）易感SNP的高通量筛选研究，项目负责人（已结题）

福建省科技厅引导性项目（12万）：基于代谢组学技术的急性主动脉夹层术前并发急性肺损伤的早期诊断和风险预测。（已经结题）

中国临床试验注册项目：Stanford B型主动脉夹层并发急性肺损伤的临床研究（ChiCTR2000031005）。

参与指南和专家共识

作为专家组成员参与编写《胸腔镜微创三尖瓣成型治疗心脏术后孤立性三尖瓣反流的技术规范》

韦华

广东省高州市人民医院麻醉科副主任

韦华，男，1975年3月出生，广东高州市人，大学学历、主任医师、麻醉科副主任。

1996年毕业于广东医学院，毕业后一直在广东省高州市人民医院麻醉科工作。曾先后到中国医学科学院附属阜外心血管病医院、广州妇儿中心进修心血管手术麻醉。

30年来共独立完成各类心血管手术麻醉6000余例，全面掌握了各类心血管手术麻醉技术。临床擅长复杂先天性心血管病、冠心病、大血病和婴幼儿先心病的手术麻醉。对“快通道”心脏手术麻醉、围术期血液保护、超声技术在心脏手术麻醉中的应用等方面研究有浓厚的兴趣，近三年来积极在高州市人民医院内推广血液保护的理念与技术应用，使临床不合理用血率大大减少。

主持并完成三项茂名市科研立项工作，参与的科研项目《“快通道”心脏手术麻醉的临床研究》获茂名市科技进步二等奖，《改良肺通气与肺保护在小儿心血管手术中的应用》获高州市2007年科技进步二等奖，多年来累计在国家级医学杂志上发表论文15篇。

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