浙江
肾性骨营养不良患者骨质量差，骨折后固定和修复都困难，现有系统治疗没有充分针对局部酸性炎症微环境。2026年9月10日，安徽医科大学李俊教授团队完成了题为《Single cell multi-omics guided hydrogel enables closed-loop therapy for renal osteodystrophy》的研究，他们用单细胞RNA测序和多组学分析寻找疾病机制，并构建微环境响应粘附水凝胶，装载淫羊藿来源细胞外囊泡样纳米颗粒，用于肾性骨营养不良相关骨折的闭环治疗。
研究团队把小鼠分成对照、高磷、腺嘌呤和腺嘌呤加高磷四组，腺嘌呤加高磷组骨量、骨小梁和皮质骨指标下降最重，血清磷、ALP和肌酐升高，肾脏损伤和纤维化也更明显。骨髓单细胞测序显示肾性骨营养不良组免疫细胞组成重塑，炎症型巨噬细胞在骨组织积聚，破骨标志物cathepsin K升高，成骨标志物OCN降低。细胞通讯分析显示炎症型巨噬细胞与骨细胞信号增强，HIF-1α和PFKFB3驱动的糖酵解及酸性代谢物积累形成局部酸性炎症生态位。
淫羊藿来源囊泡经蔗糖梯度离心在30%和45%界面富集，透射电镜显示囊泡结构，NTA测得粒径约85到350纳米，zeta电位约-25毫伏。骨髓巨噬细胞能内化囊泡，炎症条件下CD86和iNOS下降，CD206和Arg-1升高，糖酵解受到抑制，HIF-1α和PFKFB3降低。PFKFB3过表达只能部分逆转囊泡作用，囊泡还促进BMSC成骨分化，抑制RANKL和M-CSF诱导的破骨细胞形成。
GelBA/SA水凝胶由明胶硼酸共轭物和海藻酸钠经动态硼酸酯键形成，可注射、自愈合并粘附骨组织，最大粘附强度超过25千帕。它在酸性和氧化条件下加速降解，能按病理微环境释放囊泡，并在注射部位保持更久。GS@EVs水凝胶在体外把LPS刺激的巨噬细胞从CD86/iNOS高的炎症状态转向CD206/Arg-1高的修复状态，条件培养基提高BMSC的Runx2、OPN、ALP和矿化，减少TRAP阳性多核细胞。ROD大鼠股骨骨折模型中，GS@EVs组4周和8周骨密度与骨体积分数更好，骨痂OCN升高，iNOS、HIF-1α和PFKFB3降低，CD206阳性修复型巨噬细胞增加。
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