今年诺奖将“加薪”9%；美国启动量子计算竞赛 | 科技周览

整理 | 周舒义、平生

NIH拿出1.7亿美元，专门解决生物医学研究“难复现”

美国国立卫生研究院（NIH）近日公布了一项为期5年、总额1.74亿美元的新计划，目标是提升生物医学研究的可重复性，希望通过培训、工具开发、科研资助等方式，让严格的研究方法和重复实验逐渐成为生物医学研究的常规组成部分。

NIH院长杰伊·巴塔查里亚（Jay Bhattacharya）称，最终目标是改变科学文化，让重复研究被视为科学的基础，而不是一项很少受到奖励、甚至会被视为对原研究者“挑刺”的边缘工作。

生物医学对可重复性的忧虑，最初是药企捅破的。2011年，拜耳公司的研究人员发表文章，标题就叫《信不信由你》。他们回顾了公司内部67个以已发表数据为起点的研发项目，只有约两到三成项目的内部数据与文献完全吻合。次年，曾任安进公司血液与肿瘤研究全球负责人的格伦·贝格利（C. Glenn Begley）与合作者在《自然》撰文，披露其团队尝试重复53篇肿瘤学“里程碑”论文，最终只有6篇的主要发现得到确认。

据《科学》报道，新计划名为R3PEATS，全称为“以严谨性、可重复性和可复现性促进科学卓越、准确性与转化（Rigor, Replicability, & Reproducibility to Promote Excellence, Accuracy, & Translation in Science）”。不过，它并不是NIH最初设想的版本。

今年早些时候，NIH曾考虑建立3至5个大型“重复研究中心”，由一个委员会挑选重要论文，再组织实验团队重新做一遍。但这一方案在咨询过程中遭到质疑。一些顾问担心，由机构集中“复核”已有研究，可能变成对既有科学结论的重新裁决，也可能让被选中复现的研究者无端承受质疑，并对创新形成负面影响。最终版本取消了这些中心和选题委员会。

新的 R3PEATS 更强调把可重复性嵌入日常科研。计划将资助相关工具和培训，支持在研究设计中直接加入重复实验的项目；同时还将设立“严谨性学者”资助，支持新任教职人员采用更严格、可重复的研究方法，并要求其所在机构提供导师、科研基础设施以及晋升评价等方面的配套支持。

不过，也有可重复性研究专家认为，NIH放弃大规模直接复现实验有些可惜。开放科学中心主任、心理学家布莱恩·诺塞克（Brian Nosek）曾参与一项复现100多项社会科学研究的大型项目，今年公布的结果显示，其中只有约一半能够重复出来。他认为，直接组织大规模重复实验本身很有价值，但也认可R3PEATS更侧重“建设科研共同体”的思路。另一位可重复性专家斯图尔特·巴克（Stuart Buck）则认为，如果必须在不同方案中选择，他更倾向于把资金集中用于阿尔茨海默病等具体领域的大规模复现。

与R3PEATS同时推出的，还有一个直接面向科研人员的新工具。

NIH在PubMed中新增了一个名为“Linked Discoveries”的功能。研究者查看一篇论文时，可以点击按钮寻找约200篇相关论文，并以网格形式展示。系统会用不同标记区分原始研究、综述、高被引论文以及已经撤稿的论文，帮助用户快速了解某项发现周围的证据网络。

巴塔查里亚强调，该工具“并不能判定研究结果是否正确”，它的作用是帮助科学家看到相关证据，再自行作出判断。工具利用AI寻找语义上相关的论文，目前仍处于试运行阶段。

NIH还在尝试改变科研评价方式。该机构近期举办了一项竞赛，探索开发所谓“S-index”，用于衡量科研人员分享数据的表现。巴塔查里亚曾提出，它可以作为传统H指数的一种替代或补充；后者主要依据论文被引用次数评价研究者。NIH还计划在未来几个月创办一份专门发表可重复性研究的期刊，不过目前尚未公布具体方案。

这些措施能否真正改变生物医学研究文化，仍存在疑问。英国可重复性网络联合创始人、多萝西·毕晓普（Dorothy Bishop）指出，类似改革已经在心理学和生态学等领域产生影响，但生物医学研究竞争激烈，研究人员可能不愿接受预注册研究计划等做法；另一些科学家也担心，过于严格的预先计划可能限制探索性研究和创造力。

相关来源：
https://www.science.org/content/article/nih-details-170-million-biomedical-research-reproducibility-effort

2.15亿美元，2028见真章：美国能源部启动量子计算竞赛

9月17日，美国能源部宣布启动“Quantum Genesis Q”竞赛，计划提供最高2.15亿美元资助，推动研究团队在2028年造出能够开展有意义科学计算的容错量子计算机。能源部预计支持3至10支团队，资金与研发进展挂钩：团队必须逐步达到性能要求，才能获得相应资助。

这次竞赛的目标，不只是把更多量子比特装进一台机器。美国能源部科学办公室量子信息科学负责人坦纳·克劳德（Tanner Crowder）向《科学》表示：“我们的目标不是得到一堆做不了多少事情的量子比特。我们希望看到这些量子计算机完成有意义的科学计算。”

能源部希望推动建成拥有100至200个逻辑量子比特的系统，实现这一规模可能需要数千个物理量子比特。

能源部公布的竞赛规则分为两个阶段。第一阶段奖励早期研发里程碑，每支入选团队最多可获得150万美元。第二阶段设置一个1亿美元的基本奖励池，由成功演示至少100个逻辑量子比特、并达到相关要求的团队分享；另设两个各5000万美元的奖励池，分别奖励达到150个和200个逻辑量子比特的系统。

团队需要先提出如何验证机器性能的方案，再交付原型，最终扩大系统规模、完成科学计算演示。克劳德表示，能源部希望在今年12月完成团队遴选，尽快启动工作。目前公布的申请截止日期为10月19日。

正式征集文件进一步明确，仅能检测或缓解错误、不能真正进行纠错的机器，不属于这次竞赛的支持对象。最终交付的系统需要演示一套完整的科学计算流程，也可以与经典计算机协同完成。不过，这一阶段并不要求演示任务的规模已经超出经典计算机的处理能力。换言之，竞赛首先要推动实现的是一套能够把纠错、量子运算和科学应用结合起来的系统。

容错量子计算也是企业研发路线图上的重要目标。例如，IBM目前计划在2029年推出Starling系统，通过连接多个模块，实现200个逻辑量子比特，并支持执行包含1亿次量子门操作的电路。

美国能源部负责科学事务的副部长达里奥·吉尔（Darío Gil）认为，长期基础科学投入已经让建造更大、更强的量子计算机成为可能。但他也承认，要在2028年完成这项任务是一项挑战：他相信这一目标“绝对”有可能实现，却不能保证最终一定成功。

相关来源：
https://www.science.org/content/article/department-energy-launches-215-million-race-build-quantum-computer-2028

今年诺奖将“加薪”9%

诺贝尔基金会近日宣布，2026年诺贝尔奖每项奖金将由1100万瑞典克朗上调至1200万瑞典克朗（约合121万美元，814万元人民币），涨幅约9.1%。

今年恰逢诺贝尔奖首次颁发125周年。基金会表示，提高奖金是为了维护诺贝尔奖的长期意义，确保奖金的经济价值能够随着时间推移得到保持。这1200万克朗是每个奖项的奖金总额；同一奖项若有多位得主，奖金由他们分享。

诺奖奖金并非只涨不跌。2012年，为改善财务状况，诺贝尔基金会曾将每项奖金从1000万克朗削减至800万，降幅达20%。此后，奖金才逐步回升：2017年增至900万，2020年恢复到1000万，2023年再升至1100万。今年上调后，每项奖金比2012年的水平增加了50%。

这笔持续颁发了一个多世纪的奖金，最初来自阿尔弗雷德·诺贝尔留下的遗产。按照他在1895年签署的遗嘱，遗产应投资于证券，组成一项基金，再将每年的收益分为五份，奖励在物理学、化学、生理学或医学、文学以及和平事业中作出贡献的人。换言之，诺贝尔的安排是通过投资收益，为奖项提供长期资金。

与这些奖项一同颁发的经济学奖，资金来源有所不同。它的奖金金额与其他诺奖保持一致，但由瑞典央行支付，并不从诺贝尔留下的这笔遗产中支出。

2026年各奖项的获奖名单将于10月5日至12日陆续公布。

细胞死法有20多种，有的还能濒死时“反悔”

培养皿里的癌细胞死了，研究人员却找不到“死因”。

细胞生物学家唐道林（Daolin Tang）的团队原本在筛选能够毒杀癌细胞的化合物。细胞不再繁殖，生命活动骤降，实验看起来成功了。但研究人员检查了几种已知的细胞死亡方式，却没有一种能解释结果。

继续追查后，他们发现，濒死细胞内部的pH值异常升高——这些细胞是被过高的碱性杀死的。团队将这种现象命名为“碱死亡”（alkaliptosis）。这不仅增加了一种细胞死法，也提示了一条杀伤癌细胞的新路径。

这样的发现并不是孤例。自1999年以来，科学家已经描述了约20种新的细胞死亡方式，仅2025年就至少有4种。

很长一段时间里，研究者主要用两种方式理解细胞死亡：一种是坏死，细胞遭到挤压、切割等破坏后死去；另一种是凋亡，细胞按照一套受到严密调控的程序，有条不紊地拆解自己，形成便于清除的膜包裹小体。

这两种死法之所以长期独占舞台，部分原因在于细胞死亡本身就难以研究。斯坦福大学细胞生物学家斯科特·迪克森（Scott Dixon）开玩笑说：“细胞死亡实验一旦成功，你的实验材料也就没了。”

但随着基因编辑、高分辨率成像和各种组学技术的发展，这幅二分图景变得越来越复杂。细胞可以发生引发炎症的焦亡，可以通过程序性坏死（necroptosis）破裂并激活免疫反应，也可以因膜脂遭到氧化破坏而发生铁死亡。2026年春天，研究人员还在扁形动物中描述了一种名为ruptosis的死亡方式：特定细胞爆裂，把毒素喷洒到入侵的细菌上。

今年发现的一类名为 ruptoblast 的细胞能够爆裂、喷溅免疫物质，杀死入侵者。| Dr Eliya Sultan

这些差异不只是显微镜下形态不同。死亡细胞释放什么信号、是否泄漏内容物、留下怎样的残骸，都会影响周围细胞和免疫系统。受到病原体感染的细胞可以通过自我牺牲，阻止病原体继续利用自己繁殖；它在死亡时释放的物质，还可能召来免疫细胞，帮助身体对抗感染。

即使没有感染，死亡也是身体正常运转的一部分。以色列魏茨曼科学研究所的罗恩·森德（Ron Sender）和罗恩·米洛（Ron Milo）2021年估算，一个成年人体内约有30万亿个细胞，每天约有3300亿个细胞死去，同时有差不多数量的新细胞诞生；更替的细胞中近九成是血细胞，其余大多是肠道上皮细胞。它们有的受了损伤，有的耗尽了寿命，有的只是不再被需要，以各不相同的方式退场：萎缩、硬化，或者爆开。

人类胚胎的手指之间起初连着蹼，这些细胞完成使命后通过凋亡退场，手指才得以分开；肠道内壁的细胞不断死亡，为新细胞腾出位置；皮肤中的一些细胞则经历一种名为“角化”（cornification）的死亡，把遗骸留在原地，构成身体最外层的保护屏障。

物质过量也可能致命。2022年，美国布罗德研究所托德·戈卢布（Todd Golub）团队的彼得·茨韦特科夫（Peter Tsvetkov）等人在《科学》上报告了铜过量引起的铜死亡（cuproptosis）：过多的铜与线粒体中参与三羧酸循环的几种“硫辛酰化”蛋白结合，使它们聚集成团，最终引发致命的蛋白毒性应激。2025年，上海交通大学医学院钟清团队在《自然·化学生物学》上报告了钠过载引起的坏死。

为什么细胞需要这么多死亡方式？一种解释来自它们与病原体的长期对抗。有些病毒能够压制宿主细胞的某条死亡通路，让细胞继续为自己服务。宿主如果还有其他死亡程序，就保留了终止感染的备用方案。

细胞接到死亡信号后，并不一定立即走向终点。有时，它必须先活得久一点，完成最后的工作。

肠道上皮细胞就是一个例子。这些细胞临死前通常会主动脱离肠道内壁，但退出过程需要时间。2022年的一项研究发现，一种参与细胞死亡的酶caspase-7，反而能帮助濒死细胞暂时维持生存。

研究人员用沙门氏菌感染缺少这种酶的小鼠。受感染的肠道上皮细胞开始死亡，却没有顺利退出肠道内壁，而是留在原地，造成更多炎症和组织损伤。进一步研究发现，caspase-7通常会启动对细胞膜破孔的修复，让濒死细胞撑得足够久，完成撤离。

研究者据此提出，许多细胞可能都有一份“临终待办清单”。被细菌感染的巨噬细胞在焦亡时，不仅释放求救信号，还会调整自身膜结构，把病原体困在自己的残骸里。中性粒细胞则可能解开自身DNA、瓦解核膜，最终破裂，把遗传物质撒成一张网，捕捉入侵者。

这些现象表明，细胞的死亡过程本身也能承担任务，而不只是生命活动的停止。

两个人类白细胞；其中一个（上方）正在发生细胞凋亡，这是一种程序性细胞死亡。| Dr Gopal Murti/Science Photo Library

更出人意料的是，一些细胞不只是延迟死亡，而是真的恢复了过来。

2007年，当时在香港中文大学研究细胞凋亡的Ho Lam Tang和Ho Man Tang注意到，实验结束后，培养皿里还残留着一些萎缩、挣扎的细胞。一天晚上，他们出于好奇，洗掉了诱导细胞死亡的试剂，为这些细胞换上新鲜培养基。

第二天早上，许多细胞竟然恢复了。

这些细胞似乎启动了多条修复通路，重新恢复生机。研究者把这一过程称为anastasis，取自希腊语，意为“重新活过来”。这一发现挑战了当时流行的认识：凋亡一旦启动，就不可逆转。这项研究先后投给11家期刊，最终，一段记录细胞恢复过程的视频说服了编辑，论文于2012年发表在《细胞分子生物学》上。此后，研究者还观察到了铁死亡和程序性坏死过程的逆转。

这让研究者看到了保护濒死细胞的机会。对于脑损伤或神经退行性疾病中的神经元，以及心力衰竭时难以修复的心脏组织，倘若能延缓或逆转细胞死亡，或许就能挽救一部分组织功能。Ho Lam Tang正在寻找控制这种恢复过程的关键调节因子，希望能够主动干预它。

干预细胞死亡，还有另一种用途：减少死亡过程对身体造成的附带伤害。

细胞释放的遗传物质可以结网捕捉病原体，但这个过程如果过度，也可能触发自身免疫和炎症。荷兰公司Citryll正在针对类风湿关节炎开发一种抗体。按照公司的解释，它能够将遗传物质的长链交联起来，像香槟瓶塞一样堵住细胞膜的缺口，减少外泄造成的伤害。报道提到，在一项早期研究中，3名处于活动期的类风湿关节炎患者出现症状减轻或病情缓解。

而在癌症治疗中，目标恰恰相反：研究者希望让癌细胞死得更彻底。

化疗和放疗等常见疗法会诱发凋亡，但总有一些癌细胞能够存活下来。这些持续存活的细胞可能积累DNA突变，变得更具侵袭性，也更容易扩散。阻止癌细胞从濒死状态恢复，因此成为一个研究方向。

不过，治疗后存活的癌细胞不一定都经历过死亡程序逆转。格拉斯哥大学癌细胞生物学家Stephen Tait认为，多数情况下，它们可能只是没有充分启动凋亡。研究者需要分清这些不同的逃生途径，才能找到相应的阻断办法。

另一条受到关注的路径，是绕开凋亡，诱导癌细胞发生铁死亡。

铁死亡的关键，是构成细胞膜的脂质发生失控的氧化。这会引发破坏性的链式反应，不仅损伤细胞的外层膜，还会波及内质网等内部结构的膜。癌细胞代谢旺盛，会产生大量氧化性物质，因此可能格外容易受到这种死亡方式的打击。

细胞也有抵御铁死亡的防线，其中一个潜在药物靶点是FSP1。这种酶属于缓冲膜上氧化应激的防御系统：正常细胞可以不依赖它存活，但一些癌细胞却依靠它维持生存。

2026年发表的两项研究已经通过抑制FSP1，在小鼠中抑制了肿瘤生长。能否把这种弱点转化为临床治疗，正成为这一领域关注的问题。

细胞死亡正逐渐被证明是一个极其复杂、动态的过程。它并非通往细胞消亡的单行道，而是一系列复杂的分支通路和转折点。对细胞死亡的研究并非关乎终结，而是开启了一种看待生命的全新方式。

相关来源：
https://www.nature.com/articles/d41586-026-02929-z

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