山东ERAS论坛 | 当拔管后出现致命肺水肿：负压性肺水肿（NPPE）的救治与反思

编者按

负压性肺水肿（Negative-pressure pulmonary oedema，NPPE）是拔管后上气道梗阻诱发的少见但可危及生命的非心源性肺部并发症。其临床表现容易与哮喘、支气管痉挛等混淆，导致漏诊。2026年《BMJ Case Reports》报道一例运动体型的青春期患者，接受日间牙科拔牙手术，术中麻醉过程平稳，肌松充分拮抗，拔管后出现上气道梗阻，继发迟发性负压性肺水肿。本期围绕该病例展开讨论，解析NPPE发病机制、鉴别难点与围术期管理，提醒临床医师重视拔管期气道危机，识别迟发的肺部损伤，为口腔、耳鼻喉日间手术麻醉提供参考。

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病例概述

患者信息：青春期男性，体重70kg；ASA‑Ⅱ级，既往儿童期无症状哮喘病史，平素无需药物治疗，体格良好。拟行择期日间全麻多颗磨牙拔除手术。术前评估、实验室检查均未见明显异常。

麻醉过程：入室常规监护，诱导给予芬太尼100μg、丙泊酚200mg、罗库溴铵50mg；直接喉镜气管插管过程顺利。术中七氟醚复合氧‑空气维持麻醉，全程实施BIS麻醉深度监测及肌松监测。手术总时长75min；术中追加芬太尼100μg、昂丹司琼4mg、地塞米松5mg、对乙酰氨基酚1000mg、帕瑞昔布40mg，术中血流动力学平稳，无特殊事件。

术毕阶段：停用七氟醚，给予舒更葡糖钠200mg（约2.9mg/kg）拮抗肌松；TOF比值达0.95，可完成持续抬头、伸舌等动作，肌松拮抗达到临床标准。取出口腔带血填塞纱布，行充分口咽部吸引。患者意识恢复后实施清醒拔管，拔管即刻存在轻度躁动。

拔管后突发事件：拔管后不久出现双相喘鸣、呼吸做功显著增加，SpO₂快速下降至79%，发生急性上气道梗阻。立即实施下颌托举，予以100%氧气（8 L/min）面罩正压通气；听诊肺部闻及哮鸣音，结合既往哮喘病史及口腔手术操作可能致气道水肿，给予沙丁胺醇雾化吸入、甲泼尼龙125mg静脉注射，但是症状改善有限。患者气道阻力持续偏高，低氧难以纠正，遂重新气管插管，应用PEEP实施控制通气。

二次拔管与PACU事件：循环稳定后再次细致吸引口咽部分泌物，完成二次拔管，转入PACU给予吸氧监护。入PACU初期患者意识清楚、可以正常交流；随后再次突发呼吸窘迫——先喘鸣，继而双肺粗湿啰音、少量泡沫样痰。维持氧疗、半卧位和密切血流动力学监测。鉴于肺水肿体征，置尿管后谨慎静脉利尿，密切监测血流动力学和尿量：首小时尿量 1500 mL。心内科床旁超声提示心脏收缩功能完全正常，排除心源性肺水肿，确诊负压性肺水肿（NPPE）。

后续转归：利尿后第1小时尿量1500mL，3小时累计尿量2700mL，液体净负平衡约2000mL，全程血流动力学维持稳定，呼吸状态逐步好转。患者在PACU过夜观察，氧合需求进行性下降；复查胸片提示双侧残余肺浸润影，符合肺水肿吸收改变。术后24小时完全康复出院。30天随访，无呼吸系统后遗症。

辅助检查：心内科床旁经胸超声心动图显示心功能保留，排除了肺水肿的心源性病因，支持NPPE 的工作诊断。临床好转后行床旁胸片，示残余双肺渗出影，无其他异常，符合肺水肿消退期改变。

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深度讨论

1、NPPE诱因、病理生理特点及高危因素

NPPE属于非心源性肺水肿，核心驱动因素是上气道梗阻状态下用力吸气产生显著胸腔负压。青壮年患者吸气力量极强，胸腔负压可低至‑140cmH₂O。显著的胸腔负压使静脉回心血量增加，肺毛细血管静水压升高，血浆成分大量渗透进入肺间质与肺泡；同时缺氧、酸中毒、交感系统过度激活进一步破坏肺泡‑毛细血管屏障，加重肺渗出损伤。与其他急性肺损伤相比，本病的肺泡上皮大多保持完整，经过有效支持治疗，肺内渗出液体可以较快重吸收。

流行病学特点：全麻拔管后NPPE总体发生率0.05%‑0.1%；一旦发生上气道梗阻，NPPE发生率可高达12%。本病属于排除性诊断，轻症病例识别困难，存在大量漏诊漏报。

高危人群：年轻、运动体型男性；肥胖、OSA患者；接受口腔耳鼻喉上气道手术的患者；有哮喘或气道高反应病史的人群。

本病例诱发因素：拔管后喉痉挛，叠加口腔手术局部刺激引起气道高反应，形成急性上气道梗阻，最终触发NPPE。

2、NPPE鉴别诊断

拔管后急性呼吸窘迫需要建立系统鉴别思维，避免受既往病史影响而锁定单一疾病。

3、围术期全程管理要点

（一）预防层面

口腔、耳鼻喉手术为NPPE高危场景。术前充分评估气道；术中手术结束阶段彻底清理口咽血液、分泌物；个体化权衡清醒拔管与深麻醉下拔管的利弊，降低拔管期喉痉挛、上气道梗阻风险。需要认识到，即使肌松监测TOF达标，咽部肌肉张力恢复依然可能滞后于外周骨骼肌。

（二）发生上气道梗阻后的紧急处理

迅速解除上气道梗阻是预防和治疗NPPE的首要措施。面罩通气无法解除梗阻时，需要及时重新气管插管，应用PEEP机械通气，促进肺泡复张，阻断胸腔负压继续产生。

（三）呼吸支持策略

梗阻解除之后，轻症患者可以选择高流量鼻导管氧疗、BiPAP无创通气；出现严重低氧或呼吸衰竭时必须实施有创机械通气。

（四）药物使用注意事项

利尿剂不作为NPPE一线治疗用药，NPPE并非由机体总液体过负荷造成。只有在上气道梗阻已经完全解除、血流动力学保持稳定前提下，针对持续存在的肺水肿谨慎使用利尿剂；必须留置导尿管严密监测尿量，警惕过度脱水诱发低血压。

糖皮质激素和支气管扩张剂，仅用于合并气道水肿、支气管痉挛的患者，无法直接消除肺水肿渗出。

（五）术后监护要点

NPPE可以在上气道梗阻解除之后迟发性出现，危机表面缓解不等于风险消除。日间手术患者一旦发生严重拔管后上气道梗阻，应当取消当日出院，延长PACU或者病房观察时间。

4、临床启示

①NPPE是排除性诊断，口腔、耳鼻喉手术拔管后上气道梗阻，要时刻警惕NPPE，不能只考虑哮喘、喉痉挛。

②TOF肌松监测达标，不代表上气道咽部肌肉功能完全恢复。

③哮喘病史容易造成临床思维误导；当哮喘患者拔管后喘鸣，支气管扩张剂治疗效果不佳时，必须拓宽鉴别诊断。

④床旁心脏超声在围术期急性呼吸窘迫鉴别中具有极高的临床价值，可以快速区分心源性与非心源性肺水肿。

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专家访谈

受访专家：王君涛 副主任医师（青大附院麻醉科平度院区副主任）

Q1：NPPE病理机制为肺毛细血管静水压升高造成的渗出，但机体总体容量并未过载。临床中部分NPPE患者仍接受利尿剂治疗，请谈谈利尿剂的使用边界与启动指征，同时结合本案例说明需要配套哪些监测，如何规避利尿带来的循环风险？

解析：NPPE的核心损伤是梗阻产生巨大胸腔负压，导致肺局部液体转移，并非全身总液体超负荷，因此利尿剂绝对不能常规作为一线治疗。

启动利尿剂治疗必须同时满足以下全部条件：①上气道梗阻已经完全彻底解除，不再产生负胸腔负压；②已经建立有效的氧合/通气支持；③影像学或者临床体征提示肺水肿持续进展；④患者血流动力学稳定，无低血压、容量不足迹象。四个条件缺一不可。

配套监测包括：有创/无创连续血压、心率；留置导尿精确记录每小时尿量；SpO₂、呼吸频率、肺部听诊；必要时监测乳酸评估组织灌注。

本例患者正是在满足全部条件后才启动利尿，严密监测下实现可控的液体负平衡。如果患者存在容量不足、低血压，使用利尿剂会降低前负荷，诱发组织低灌注、休克；部分患者利尿后还会出现电解质紊乱，需要同步复查血气电解质。临床优先依靠通气支持促进肺泡液体重吸收，利尿剂只是辅助补救手段 。

Q2：本患者既往存在儿童期哮喘病史，拔管后出现喘鸣，初期极易直接判定为支气管痉挛。结合本病例，谈一谈围术期遇到“拔管后喘鸣”，如何建立分层鉴别流程，区分喉痉挛、支气管痉挛与早期NPPE，哪些预警信号提示不能单纯按照哮喘来处理？

解析：拔管后喘鸣不能直接等同于哮喘/支气管痉挛，应当建立分层鉴别流程。第一步先区分喘鸣类型：双相喘鸣提示上气道梗阻（如喉痉挛、声门水肿）；单纯呼气期哮鸣更多提示下气道支气管痉挛。第二步评估对支气管扩张剂的反应：规范雾化沙丁胺醇后，如果症状、氧合及听诊结果均无明显改善，就要高度怀疑并非单纯下气道痉挛。第三步评估诱因：有无明确上气道梗阻史，观察泡沫样痰液、双肺广泛湿啰音等肺水肿体征。第四步快速床旁心超排查心源性因素。

关键预警信号：①表现为双相喘鸣而非单纯呼气哮鸣；②充分使用支气管扩张剂之后，低氧、呼吸做功无改善；③气道出现泡沫分泌物，听诊出现大量湿啰音；④即便梗阻症状缓解，缺氧、呼吸窘迫仍持续存在。出现以上信号，要跳出“哮喘发作”的惯性思维，警惕NPPE。值得注意：哮喘与NPPE可以合并存在，二者并不相互排斥，不能排除其一就直接确诊另一个疾病。

Q3：ERAS日间麻醉理念追求快速周转、早期出院。本例原本规划为日间手术，因发生上气道梗阻继发NPPE改为留观24h。结合NPPE迟发发作的特点，请谈谈日间手术PACU监护标准，发生哪些拔管期气道事件必须取消当日出院？PACU中如何识别NPPE迟发起病的早期苗头？

解析：ERAS日间手术的快速出院，前提是并发症风险已经充分排除，不能片面追求周转效率。NPPE可以在气道梗阻解除后数分钟至数小时内迟发出现，这就对PACU监护提出更高要求。

必须取消当日出院的拔管期气道事件包括：①中‑重度喉痉挛，需要药物或者正压通气干预；②任何形式拔管后急性上气道梗阻；③拔管后需要二次气管插管/高级气道干预；④拔管后出现不明原因低氧、呼吸做功增加。即便后续生命体征暂时恢复平稳，也不满足日间出院标准。

PACU识别NPPE迟发早期苗头：患者主诉胸闷、气短；呼吸频率增快，呼吸做功增加；SpO₂进行性下降，吸氧浓度需求逐步升高；肺部听诊由清晰转为出现散在细湿啰音；出现少量泡沫样气道分泌物。上述表现可能早于典型的大量粉红色泡沫痰出现。

同时提醒：即使肌松监测TOF＞0.9，也不能完全排除咽部肌张力不足带来的后续气道塌陷风险，对于口腔耳鼻喉手术，PACU需要延长呼吸与氧合的观察窗口。

简短小结

本病例提醒我们，即使麻醉术中全程平稳，肌松充分拮抗，且仅为短小的日间口腔手术，拔管后上气道梗阻依然可以诱发NPPE。年轻运动体型属于高危人群，疾病可呈迟发表现，哮喘病史容易干扰早期识别。解除气道梗阻、呼吸支持是核心治疗，利尿剂需要严格把握指征。危机事件处理后仍不能立刻放松监护，ERAS日间麻醉不能一味追求快速出院，必须把并发症迟发风险纳入评估。

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专家简介

王君涛，副主任医师，青大附院麻醉科平度院区副主任。专业特长：擅长心脏大血管手术、胸外科以及产科手术麻醉。从事临床麻醉学工作20余年，熟练掌握各种手术的麻醉，在老年患者麻醉及危重症患者抢救积累了丰富的经验。目前主持及参与省级课题3项，以第一作者和通讯作者发表SCI8篇，发明专利2项。荣获2023年度“山东援疆工作先进个人”，2024年度“青大附院十佳共产党员”。社会任职：中国康复医学会疼痛康复委员会委员；中国卫生信息与健康医疗大数据学会数智医疗装备与机器人分会委员；山东省研究型医院协会麻醉学分会委员；山东省神经科学学会脑科学与数字心理分会委员。

翻译：丁琳（青岛大学附属医院）

审核：刘露、刘爱杰（青岛大学附属医院）

《山东ERAS论坛》是由山东省医师协会加速康复外科分会首届主委单位——青岛大学附属医院麻醉科联合“新青年麻醉论坛”共同打造的学术专栏。依托该论坛平台，本期专栏由青岛大学附属医院麻醉科（平度病区）牵头策划并供稿。

青岛大学附属医院麻醉科（平度病区）

青岛大学附属医院麻醉科下设市南、崂山、西海岸、平度及日间麻醉五个病区，拥有手术室125间、麻醉医师180余名、麻醉护士118名，以及恢复室床位62张。年完成手术室内麻醉17万余例，覆盖肝移植、心肺移植、达芬奇机器人手术等高难度亚专科麻醉。科室首批入选为山东省“国家级麻醉专业住院医师规范化培训基地”，同时也是青岛大学硕士和博士研究生的重要培养基地。近年来，科室先后获批建设“山东省医药卫生麻醉与脑功能重点实验室”，牵头成立山东省神经科学学会麻醉与脑功能分会、山东省医师协会加速康复外科分会，是青岛市卫健委攀峰学科建设单位。