浙江
2026年10月16日，南京农业大学王一鸣团队在Science发表题为《A pair of chitosan receptors confer broad-spectrum fungal resistance》的研究论文。壳聚糖是真菌细胞壁的重要组分，能激活植物免疫，植物感知壳聚糖的机制此前未知。该研究鉴定出水稻质外体蛋白OsFID1和质膜受体激酶OsFID2组成的壳聚糖受体复合体，并解析其激活免疫和广谱抗真菌的功能。 南京农业大学 植物保护学院博士生黄克依与高级实验师吴婧妮为论文共同第一作者。华中农业大学Kenichi Tsuda教授、美国南卡罗莱纳大学/中山大学傅正擎教授、西湖大学柴继杰教授、曹禺博士、湘湖实验室贾堡磊研究员、蒲中机副研究员、中科院大连化学物理研究所尹恒研究员、浙江大学邓一文教授、中国农业大学赵文生教授、上海交通大学陈焕教授、西北农林科技大学王文钊副教授、韩国釜山大学Sun Tae Kim教授、南京农业大学植物保护学院张正光教授、李刚教授、顾沁教授、前沿交叉学院李盛本教授、熊国胜教授、农学院高夕全教授、生命科学学院孙广正教授等多位专家共同参与了本项研究。
研究团队从水稻71个DUF26基因中筛选到受稻瘟病菌和Ustilaginoidea virens诱导的OsFID1，该蛋白没有跨膜区和激酶区，主要积累在质外体，接种真菌后丰度升高。Osfid1敲除株对稻瘟病菌和U. virens更感病，过量表达株抗性增强，田间病圃和人工接种结果一致。Osfid1突变不影响对细菌Xanthomonas oryzae pv. oryzae的抗性，OsFID1参与真菌信号识别。壳聚糖处理后，Osfid1的MAPK激活、活性氧爆发、胼胝质沉积和总水杨酸积累减弱，OE-OsFID1中这些反应增强。
生化实验显示，OsFID1结合壳聚糖寡聚体dp4到dp7，偏好较长链，解离常数在微摩尔级，不结合几丁质、纤维素、木聚糖和蛋白。结构分析锁定Arg81为关键残基，该位点突变后OsFID1失去壳聚糖结合能力，壳聚糖诱导的MAPK激活下降。OsFID2是质膜定位的DUF26受体样激酶，与OsFID1互作，壳聚糖促进复合物形成，OsFID2激酶活性和磷酸化位点对免疫信号传递不可缺少。Osfid2突变体壳聚糖反应减弱，真菌感病性增强，OsFID2在复合物中承担信号转导功能。
OsFID1同源蛋白存在于陆地植物中，单子叶和双子叶植物的同源蛋白大多具有壳聚糖结合活性，苔藓和部分早期陆生植物同源蛋白缺少该活性。将OsFID1异源表达于小麦和玉米，增强对白粉病和禾谷镰刀菌等真菌的抗性，小麦株高、分蘖和籽粒产量没有明显损失。拟南芥中过表达OsFID1未增强对灰葡萄孢抗性，过表达AtFID1提高抗性，Atfid1突变体更感病，受体与物种免疫通路的匹配影响抗病效果。该研究给出壳聚糖感知的分子框架，为改良作物持久真菌抗性提供候选靶点。
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