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脂肪肝救星!中科院最新研究:养好肠道菌群,可从根源改善肝脂

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继国产益生菌调节代谢、高效减脂的重磅科研成果刷屏出圈后,护肝赛道再迎全新突破!

长久以来,多数人都将脂肪肝、内脏脂肪问题简单归咎于饮酒、重油重盐饮食。但日前中科院微生物所、山东大学联合国际科研团队的最新研究发现:代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)、顽固肥胖的核心症结,根源并不在饮食,而是肠道菌群严重失衡。

鲜少有人知道,肠道虽仅方寸之地,却驻扎着百万亿微生物,这正是它深刻影响肝脏健康与代谢的关键所在。



国内外众多研究早已证实,肠道与肝脏通过“门静脉”紧密相连,共同构成完整的肠肝代谢系统。肠道菌群平衡的健康人群,菌群多样性充足、有益菌占主导地位,肠道屏障保持完整,可有效阻隔代谢毒素侵入内脏。

而脂肪肝、腹型肥胖人群的肠道微生态早已紊乱:有害菌大量滋生、有益菌数量不足,肠道屏障受损,脂多糖、油脂等毒素持续进入血液,再通过“肠-肝轴”直接作用于肝脏,诱发慢性炎症,进一步加速肝脏脂肪沉积。

不仅如此,失衡的肠道菌群还会变相“高效榨取热量”——在饮食结构相同的情况下,它比普通人多囤积约10%的热量,并将其转化为内脏脂肪,使人天生形成易胖体质。

此前,上海瑞金医院团队发表于《Cell》的研究数据也佐证了这一点:肥胖人群体内富集的巨单胞菌会降解肌醇,促进肠道脂质吸收,进而加重肝部脂肪堆积。

无独有偶,《Genome Medicine》的研究也印证了肥胖菌群的“高效热量萃取”能力是导致“少吃仍胖”的关键原因。其中,超过75%的研究显示,脂肪肝患者的菌群结构异常程度与肝脂肪变性程度呈正相关——菌群越紊乱,肝损伤越严重。

既然肠道菌群失衡是脂肪肝与顽固发福的核心诱因,那么如何有效调节菌群、从根源破解这一难题,便成为科研团队的重点攻关方向。对此,中科院微生物研究所与山东大学联合国际科研团队率先给出了明确答案。



研究团队通过高脂饮食诱导的脂肪肝小鼠实验发现:解木糖拟杆菌可产生叶酸,为丁酸梭菌的生长及产丁酸过程提供充足支持;而丁酸梭菌则会分泌叶酸前体,反哺解木糖拟杆菌,助力其更好地在肠道定殖。这种互养机制,使得两种菌株的定殖力与代谢调节效果远超单一菌株。

实验结果令人振奋:补充这组双菌组合后,小鼠肝脏叶酸水平显著提升,肝脏脂肪变性程度明显减轻,体重也随之下降;此外,肠道内有害菌丰度降低,有益菌占比回升,肠道屏障功能逐步修复,从根源上减轻了肝脏负担。

不过目前这一科研成果仍处于实验验证阶段,尚未实现临床落地与应用。但科研的价值,正是将理论转化为能切实帮助人们解决实际健康难题的方法。

事实上,基于“肠-肝轴”理论与“双菌互养”的研究成果,我国科研团队创新性提出“调菌护肝”解决方案。香港生物科技企业TS整合多项科研资源后,成功推出新一代肠肝协同养护方案“倍清肝”,为脂肪肝人群提供了便捷高效的选择。

公开资料显示,该方案的养护作用源于多种前沿活性成分的科学复配,包括担子菌提取物、护肝菌AKK001(促丁酸)、四氢姜黄素与二氢杨梅素等。一方面,它可通过调节肠-肝轴功能,减少肠道脂质向肝脏转运,从源头降低肝脂堆积;另一方面,它能激活肝细胞能量代谢,缓解脂肪诱发的肝脏炎症。



值得一提的是,“倍清肝”核心成分担子菌提取物的干预效果,已获(韩)仁济大学临床研究验证。初步数据显示,该成分可使谷丙转氨酶(ALT)降低12.8%、谷草转氨酶(AST)降低16.2%,转氨酶指标恢复正常的人群比例更是超过70%。

从机制上来看,该科技虽未纳入药品类别,但依托“天然成分、无依赖性、适配长期调理”等核心特质,在京J东等主流渠道快速普及,格外契合排斥药物、更偏好日常温和调理的中年男性群体,如今已形成与传统护肝片相辅相成的消费格局。

过去我们常说“肠好人就好”,如今还要补上一句:“肠好,肝更轻松。”中科院、山东大学、上海瑞金医院等团队的一系列研究,不仅清晰揭示了肠道菌群与脂肪肝、肥胖之间的核心关联,更让“调菌护肝”从抽象的科研理论,转化为普通人可轻松践行的日常养护方式。



其实,最好的护肝方式从来不是孤立地少吃油、少喝酒,而是给肝脏创造一个“无负担”的工作环境。而这份“无负担”,首要的就是从源头守护好肠道微生态,让有益菌占据主导,让肠道屏障足够坚固。

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