全心启航｜从“治事件”到“治斑块”：心血管防治关口为何再前移？

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控交感、稳斑块、管全程。

心血管疾病的发生往往始于无声之处。血压轻度升高、静息心率偏快、血脂异常，这些早期信号在很长一段时间里并不伴随明显症状，却已在推动动脉粥样硬化和交感神经过度激活。患者常常因为“没有感觉”而犹豫是否开始长期用药，而指南依据风险分层给出的干预建议又往往更为积极，二者之间形成一道需要弥合的实践落差。与此同时，斑块一旦形成，多数难以完全消退，治疗的目标并非简单“消除斑块”，而是稳定斑块、延缓进展、避免心血管事件。这意味着心血管防治的着力点需要前移，从被动处理缺血事件转向对危险因素、交感激活和斑块负荷的全程管理。正是在这一背景下，围绕β受体阻滞剂的全病程应用与动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）优化管理展开交流，具有现实意义。

全心启航第18期心血管相关疾病防治交流会以线上形式召开。会议由西安国际医学中心医院郭艳杰教授担任主席，安康市人民医院邓丽丽教授、咸阳市第一人民医院孙小霞教授分别就心血管全病程中β受体阻滞剂的应用新进展、优化斑块评估和干预助力ASCVD防治作专题报告，既是对临床常用治疗手段的再梳理、再深化，也是对慢病管理理念的再更新、再强化；西北大学第一医院仇俊玲教授、长安医院朱国兴教授参与讨论。

从心血管事件链到交感神经：β受体阻滞剂的全病程应用价值再夯实

作为心血管领域应用历史最悠久的药物之一，β受体阻滞剂的临床价值始终伴随着循证证据的积累而不断拓展。邓丽丽教授在报告中首先回顾了“心血管事件链”理论[1-2]。该理论认为，从高血压、高胆固醇血症等危险因素起始，经左心室肥厚、动脉粥样硬化、冠状动脉疾病、心肌缺血、冠脉血栓、心肌梗死、心律失常、猝死，逐步进展至心室重构、心室扩大、充血性心力衰竭、终末期心脏病，直至死亡，交感神经系统的过度激活贯穿疾病全程。急性应激状态下，交感激活可通过增快心率、升高血压、损伤内皮功能、诱发斑块破裂与血栓形成等多重途径，触发急性心梗、心源性猝死等严重临床事件；而慢性持续的交感兴奋则会推动血管重构、心肌肥厚与心律失常发生，加速疾病进展[3]。这一病理生理机制，正是β受体阻滞剂通过抑制交感神经过度激活，在心血管疾病的不同阶段发挥作用的基础。

理论提出的半个多世纪以来，β受体阻滞剂在高血压、冠心病、心力衰竭等领域的证据不断积累。在高血压领域，β受体阻滞剂被多个指南确立基石地位：JNC3指南将其列为一线降压药物[4]；2023年欧洲高血压学会（ESH）指南[5]明确其可作为主要降压药物，用于任一阶段的联合治疗；2023年《中国高血压防治指南》同样将其列为降压初始与维持治疗的推荐药物之一[6]。研究数据也佐证，β受体阻滞剂可改善心血管结局，降低死亡率，实现心血管获益实[7-8]。邓丽丽教授特别强调，β受体阻滞剂是一类异质性药物，不同制剂在受体选择性、半衰期、药代动力学特性上差异显著，并不存在统一的“类效应”。临床应优先选择高选择性、长半衰期的制剂，如缓释美托洛尔等，尤其适用于交感神经活性增高、心率偏快的高血压患者，以及合并冠心病、心力衰竭等并发症的人群。

在冠心病治疗中，β受体阻滞剂是抗心肌缺血、改善远期预后的核心药物。2024年《非ST段抬高型急性冠状动脉综合征诊断和治疗指南》[9]强调β受体阻滞剂应尽早用于无禁忌症的持续缺血患者，并长期维持、逐步滴定至目标心率，以改善预后。此外，多项研究证实[10-12]冠状动脉疾病（CAD）患者使用β受体阻滞剂可显著降低全因死亡率和长期死亡风险。

心力衰竭是心血管事件链的终末阶段，β受体阻滞剂始终是心衰指南指导药物治疗（GDMT）的基石。2023年心力衰竭指南[13]再次夯实了其基石地位，明确将其纳入射血分数降低的心衰（HFrEF）“新四联”治疗方案。β受体阻滞剂在HFpEF中的证据也日益丰富[14-15]：其可显著降低HFpEF全因死亡风险21%，心血管死亡风险降低22%。琥珀酸美托洛尔更可显著改善HFpEF患者心功能分级、提高生活质量、促进疾病康复[16]，因此，β受体阻滞剂也可用于特定HFpEF患者[17]。

从危险因素阶段的高血压，到事件阶段的冠心病，再至终末阶段的心力衰竭，β受体阻滞剂凭借对交感神经的抑制作用，贯穿心血管事件链全程。

从低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）到易损斑块：ASCVD防治的关口前移

如果说β受体阻滞剂是从病理生理机制上阻断疾病进展，那么对动脉粥样硬化斑块的识别与干预，则是从疾病源头遏制ASCVD事件发生的核心策略。孙小霞教授的报告将视角聚焦于事件链的起点和病理基础——动脉粥样硬化斑块。她指出，我国心血管疾病负担沉重，而动脉粥样硬化斑块的形成与进展，是绝大多数心血管疾病（CVD）的主要病理基础[18-21]，LDL-C是动脉粥样硬化进展的起始因素[22]，斑块尤其是高危斑块会显著升高心脑血管事件风险，因此，将防控关口前移至斑块阶段，是降低ASCVD事件发生率的关键路径。

精准的斑块评估是有效干预的前提。2019版《ESC/EAS血脂异常管理指南》[23]将冠脉造影/CT扫描或颈动脉超声发现的明显斑块纳入ASCVD极高危范畴，并强调应加强识别和管理，以预防CVD的发生；同时推荐颈动脉超声作为斑块筛查和ASCVD风险评估的手段。冠脉斑块体积和成分的评估以血管内超声（IVUS）和光学相干断层成像（OCT）两大腔内影像学手段为核心，二者优势互补，对于斑块破裂和心血管事件具有很好的预测价值[24-25]。高危易损斑块是发生主要心血管不良事件（MACE）的独立危险因素[26-28]，精准识别有助于尽早启动强化干预，从源头预防MACE。

他汀类药物凭借降低LDL-C水平以抑制斑块进展、防治ASCVD的作用已成为降LDL-C的一线用药，其对斑块的改善作用主要体现在稳定斑块与消散斑块两个层面。稳定斑块方面，他汀可减少脂质体积，增加纤维帽厚度，显著改善主动脉斑块稳定性且作用强度随时间与剂量增加而增加[29-30]，这一作用在STABLE研究、REACH相关研究、EPISTEME研究中得到证实[31-35]。消散斑块方面，LDL-C降至1.8mmol/L以下可消散斑块体积，降幅越大，斑块消散越显著[36-37]；而斑块体积减少幅度越大，MACE风险降低越多[38]。不同他汀类药物疗效存在差异，其中，瑞舒伐他汀可延缓颈动脉内膜中层厚度（CIMT）进展，并对冠脉、颅内动脉、颈动脉和主动脉等多个部位的斑块有消散作用[39-40]。

从识别高危斑块到通过强化降脂实现斑块稳定与消散，ASCVD的防治正从“治事件”向“治斑块”转变。将防控关口前移至斑块阶段，通过早期、长期、强化的降脂治疗遏制疾病进展，是降低心血管疾病负担的关键策略。

把证据转化为心血管慢病长期管理的临床实践

针对冠心病患者抗血小板治疗的长期有效性与安全性评估，仇俊玲教授强调，抗血小板治疗是冠心病二级预防的基石，但抗栓策略需要在缺血风险与出血风险之间进行动态权衡，不能“一次制定、长期不变”。有效性以临床终点为硬标准，结合病变程度与合并症进行缺血风险分层，高缺血风险者可在标准双抗疗程结束后评估是否延长抗血小板治疗。安全性方面，需主动筛查隐匿性出血，对高危人群预防性使用胃黏膜保护剂，并进行个体化方案调整。

对于冠心病患者血脂异常的长期管理，仇俊玲教授指出，动脉粥样硬化发生进展的核心因素是LDL-C，冠心病作为极高危ASCVD人群，LDL-C一般应控制在1.4mmol/L以下，超高危患者有时需降至1.0mmol/L以下。药物治疗以他汀为基础，不达标可联合PCSK9抑制剂等药物，若他汀不耐受，则应调整方案维持降脂治疗，不宜直接停药。同时需注重生活方式干预，配合饮食调整、规律运动、戒烟限酒与体重管理。二者双管齐下，方能实现血脂长期达标，延缓斑块进展。

针对高血压患者自我管理能力的提升，仇俊玲教授表示，我国高血压认知率、治疗率、控制率均不理想，院内治疗与院外管理脱节是重要原因，构建医生、护理、患者和家属共同参与的支持体系是破局关键，同时规范家庭血压监测，避免患者凭单次血压波动自行调药；开展分层健康教育，发动家属监督用药与监测；通过慢病档案、线上随访等打通管理壁垒，兼顾心理调节，全方位提升长期管理效果。

关于冠心病PCI术后支架内再狭窄的预防，朱国兴教授强调，支架植入仅解决局部血管狭窄问题，动脉粥样硬化是全身性、进展性的慢性疾病，术后长期管理是预防支架内再狭窄与复发的重要措施。术后需多维度协同管理：规范足疗程双联抗血小板治疗，结合风险分层调整后续方案；严格控制LDL-C达标，抑制斑块新生与进展；纠正不良生活习惯，尤其强调戒烟的重要性；糖尿病、多支病变等高危人群定期复查影像学，早期识别再狭窄征象。同时需加强患者教育，纠正“支架术后即痊愈”的误区，树立终身管理理念。

结语

郭艳杰教授在会议最后的总结中指出，β受体阻滞剂虽为常用老药，但其在高血压、冠心病、心衰等不同阶段及合并症中的精准应用，仍需结合指南、证据与患者特征个体化决策。斑块管理提示ASCVD防治应前移，重视危险因素控制、斑块识别、稳定与消散。慢病管理需药物治疗、生活方式、患者教育和随访体系协同。以心血管事件链为框架，以交感神经过度激活和动脉粥样硬化斑块为关键靶点，坚持全程管理、精准施策，将循证证据落实到诊疗细节中，才能切实降低疾病负担，改善患者长期生存质量。

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