急性心梗合并低钾，要警惕猝死！傅向华教授解析防治策略

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急性心肌梗死患者出现低钾，如何识别风险并做好血钾管理？

撰文｜医学界报道组

急性心肌梗死（AMI）发生后，缺血损伤可使心肌电活动稳定性下降；若同时合并低钾，恶性室性心律失常风险可能进一步升高。临床上，急性期低钾可能在短时间内出现，也未必伴有典型症状或明显的心电图改变，如何及时发现血钾异常、判断其对心律失常风险的影响，是急性期防治中需要解决的问题。

在2026年长城心脏病学大会（GW-ICC 2026）上，河北医科大学第二医院傅向华教授以《重视急性心肌梗死低血钾性恶性心律失常——防治猝死关键》为题作专题分享，系统阐述了急性心肌梗死患者低钾及相对低钾与恶性室性心律失常的关系，并结合临床实践，分析了低钾性恶性心律失常的识别与防治策略，强调血钾管理在急性期救治及长期管理中的重要性。

缺血心肌叠加低钾：恶性室性心律失常风险为何升高

傅向华教授开篇指出，低钾是急性心肌梗死患者恶性室性心律失常的重要危险因素之一。低钾可抑制心肌细胞膜上的多种钾通道，引起心室复极异常、降低室颤阈值，并增加触发性室性心律失常及折返发生的可能。缺血性心肌损伤与电解质环境恶化相互作用，使心肌更容易发生室速、室颤。

据1998年版《Braunwald心脏病学》统计，在急性心肌梗死患者中，血钾低于3.5mmol/L者约占30%；且血钾低于3.0mmol/L时室颤发生比例约为33%。这提示，血钾明显降低与急性心肌梗死患者的室颤风险密切相关（图1）。

图1：急性心肌梗死患者血钾水平与室颤发生风险

低钾发生早、表现不典型：如何及时识别风险

低钾与AMI患者恶性室性心律失常风险密切相关，但其早期识别仍面临挑战。傅向华教授指出，低钾可能在发病早期迅速出现，而临床症状和心电图表现又往往不典型，容易被忽视。

AMI发病数十分钟至数小时内即可出现低钾。傅向华教授指出，AMI患者在发病后3小时内出现低钾的比例，明显高于发病超过3小时的患者。这一特点或与AMI早期交感神经兴奋及神经内分泌变化更为显著有关，疼痛、焦虑等应激反应可促使钾离子向细胞内转移。谈及这一机制时，傅向华教授还特别提到吗啡，强调其作用不应仅局限于镇痛，还包括降低交感神经张力。

AMI患者发生低钾还与心肌梗死范围和部位有关：相关研究显示，低钾组的肌酸激酶同工酶（CK-MB）和心肌肌钙蛋白I（cTnI）峰值均高于正常血钾组；广泛前壁或前壁心肌梗死患者的低钾发生率约为43.9%，高于下壁（包括正后壁）心肌梗死患者。

低钾发生快，却未必伴有典型症状或心电图改变。患者可能没有明显肌无力、软瘫等表现；心电图虽然可能出现室性早搏，严重时还可见R-on-T现象、尖端扭转型室速及室颤，但QT间期也可能正常、缩短或延长，并非一定出现典型的QT间期延长。因此，不能仅凭症状或心电图排查低钾。

图2：急性心肌梗死时低钾的心电图表现多样且不典型

因此，傅向华教授强调，识别低钾不能只看当前血钾是否低于正常下限，还应关注其相较既往水平的下降幅度和速度。对于AMI患者，即使血钾尚未低于3.5mmol/L，若短时间内较原有水平明显下降，也可能存在相对低钾的风险。例如，血钾由4.8mmol/L降至3.6mmol/L，虽然仍高于低钾血症的常用界值，但已较原有水平明显降低，需结合患者的心肌缺血情况、心电图表现及其他临床指标综合评估。

在临床识别上，应在首份急诊血液标本中检测血钾，并根据病情动态复查。对于有既往血钾检测结果的患者，还应结合既往水平进行比较，关注血钾的变化趋势，以提高对急性低钾及相对低钾风险的识别能力。

纠正低钾还需兼顾整体救治，降低持续性心律失常风险

当患者已发生恶性室性心律失常时，治疗重点需进一步转向纠正电解质异常、控制持续诱因及降低心律失常复发风险。傅向华教授强调，急性心肌梗死患者发生恶性室性心律失常时，不能仅依赖抗心律失常药物，还应及时纠正低钾等电解质异常，并积极识别和处理持续性心肌缺血等诱因。补钾、补镁及β受体阻滞剂的应用，需结合患者的电解质水平、肾功能、血流动力学状态及具体适应证综合判断。

其中，控制持续诱因是减少心律失常反复发作的重要环节。反复电除颤可引起儿茶酚胺水平升高，促使钾离子向细胞内转移，使血钾进一步下降；低钾会进一步加重心肌电活动的不稳定，并增加药物相关致心律失常风险。傅向华教授特别提醒，低钾状态下使用胺碘酮等抗心律失常药物时，应警惕其潜在的致心律失常风险，不能忽视对血钾水平的评估与纠正。对于反复发生的室速、室颤，除及时纠正电解质异常外，还应关注相关药物及持续性心肌缺血等可能影响心律失常发生和复发的因素。

在处理这些诱因的同时，补钾本身也需要兼顾疗效与安全性。静脉补钾期间，应监测电解质及酸碱平衡、持续观察心电图，并结合肾功能与尿量调整补钾方案；若出现T波高尖等提示高钾风险的心电图变化，应及时复查血钾并重新评估补钾速度。

除了规范补钾和监测，危重患者的血钾维持目标也值得关注。傅向华教授结合3000余例室速、室颤及猝死患者的临床资料，强调要重视心血管病患者电解质、酸碱、血氧内环境稳定。针对ST段抬高型心肌梗死（STEMI）危重患者，可将血钾维持在4.5mmol/L以上、低于5.0mmol/L，血镁维持在1.0mmol/L以上，以减少室性恶性心律失常（图3）。

图3：STEMI危重患者的管理

需要注意，上述目标针对特定危重患者，并非适用于所有AMI患者的统一标准，实际管理仍需结合肾功能、合并用药及高钾风险判断。这一急性期管理目标能否用于长期稳定期患者，还需结合相应临床研究进一步评估。

长期血钾管理目标如何设定，仍需结合临床研究证据

急性期低钾需要及时纠正，但对于高危患者，长期血钾维持在什么水平、能否减少后续心律失常及临床事件，是另一个需要循证证据回答的问题。

围绕这一问题，傅向华教授介绍了POTCAST随机对照试验。该研究在丹麦3家中心开展，纳入约1200例已植入ICD或CRT-D、基线血钾不高于4.3mmol/L的慢性心血管高危患者，比较以4.5～5.0mmol/L为目标的血钾管理策略与常规治疗。结果显示，中位随访39.6个月后，目标血钾管理组的主要复合终点事件率为22.7%，常规治疗组为29.2%。这一结果为特定慢性心血管高危人群的长期血钾管理提供了研究依据（图4）。

图4：POTCAST随机对照试验的主要结果

需注意，该研究对象并非急性心肌梗死早期患者，干预措施也不只涉及补钾，还包括富钾饮食及相关药物。因此，研究结果不能直接推导为所有AMI患者均应采用4.5～5.0mmol/L的血钾目标，也不能将组间差异完全归因于单一补钾措施。

傅向华教授指出，急性期与长期血钾管理虽都着眼于降低心律失常风险，但所面对的临床情境和证据基础并不相同。急性期应优先纠正异常、控制促发因素；长期管理则需结合患者特征及研究证据，在低钾与高钾风险之间审慎确定目标。

结语

傅向华教授在总结中指出，急性心肌梗死患者的低钾管理，既要关注血钾是否低于正常范围，也要重视其短时间内的明显下降。对于合并恶性室性心律失常的高危患者，血钾管理应与心肌缺血处理及整体救治相结合。至于长期血钾目标如何设定，则仍需依据不同患者人群的研究证据审慎判断，避免将特定临床情境下的管理目标直接推广至所有患者。

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责任编辑：银子

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