唐承薇教授团队最新研究进展：消化系统疾病认知盲区的系统性回应

编者按消化领域的一些难题，并不都源于机制不明或药物匮乏，有时候仅仅是因为“没人往那个方向看”。酒精性肝病（ALD）的饮酒史被医患双方共同遗忘，血管性肝病（VLD）作为一个完整疾病谱长期游离于教科书之外，急性胰腺炎（AP）的治疗惯性停留在“抑制胰酶”而迟迟不转向全身炎症控制，脂肪胰则在与脂肪肝的巨大落差中被冷落了十多年。中华医学会消化病学分会主任委员、四川大学华西医院消化内科唐承薇教授团队近期的工作，有一条隐约但清晰的主线——把这些“临床中就在眼前、但系统性认知缺位”的问题，逐个拉到台面上，再用研究、述评和指南去填补。本期我们按其研究工作的主题进行整理，供各位同道参考。

一、ALD：被“遗忘”的饮酒史，比想象中更常见

ALD在中国肝病谱中的地位持续上升，但早期诊断率长期偏低。唐承薇教授在《中华肝脏病杂志》2026年第8期发表的述评中，把问题指向了一个非常具体的环节：饮酒史的询问本身存在系统性缺陷。

她把ALD患者的饮酒模式分为两类：一类是“显性饮酒史”，长期大量饮酒直至出现明显病症，简单询问即可确定病因；另一类是“被忽略的饮酒史”，患者长期大量饮酒后停饮若干年才出现临床病症，医患双方都可能对那段“远去的饮酒史”失去警觉。团队的大鼠实验为这一临床困境提供了实验注脚：长期饮酒后停止3个月（相当于人类停饮若干年），胰腺等脏器的脂肪变性并未改善，消化吸收功能反而随增龄持续降低。这意味着“停了酒就没事了”是一个需要被纠正的临床认知。

这一认知盲区的后果是实质性的。乙型肝炎病毒感染伴慢性饮酒者，肝硬化和肝癌发生率显著高于、早于单纯乙肝感染者；ALD合并代谢相关脂肪性肝病被命名为“代谢与酒精相关性肝病”，其肝硬化发生率、肝癌风险和全因死亡率均显著高于单纯MASLD患者。唐承薇教授提出的操作性建议是：把长期饮酒史的专业化询问纳入肝病评估的常规环节，AST/ALT比值（70%～80%的ALD患者达到健康人群两倍）和尿碳水化合物缺乏型转铁蛋白（可提示4～5天内酗酒事件）都是低成本、可及性高的辅助工具。

二、VLD：一个“少人区”疾病谱的重新定位

如果说ALD的问题是“病因被漏掉”，VLD面临的问题则是“疾病类别本身被漏掉”。唐承薇教授在《临床肝胆病杂志》2026年第4期发表述评，系统梳理了这一长期处于学科视野边缘的疾病谱。

VLD涵盖肝动脉、门静脉、肝静脉、肝血窦和淋巴管在内的肝脏血管系统损伤所引起的一组疾病。门静脉高压、布-加综合征等单个疾病已为业内熟知，但作为一个完整疾病谱的VLD，在消化教科书或临床专著中少有系统论述，科学研究也属于“少人区”，甚至是“无人区”。这种认知空白直接影响诊断敏感性：肝窦扩张在增强CT或MRI上可见“马赛克样强化”，但临床医生往往不会将其与VLD联系起来；肝紫癜可表现为肝肿大、门静脉高压甚至腹腔积血，却常在鉴别诊断中被遗漏。

唐承薇教授还特别指出，多种原因导致的门脉性肝硬化源于肝窦，但在此阶段通常难以获得明确诊断，常根据形态特征称为门静脉肝窦血管病。这项述评的临床落点并不复杂：当面对肝肿大、门静脉高压或肝功能异常但病因不明的患者时，血管性病因应该被纳入鉴别诊断的常规视野。VLD的诊断高度依赖增强CT、MRI和组织病理学的综合判断，但前提是临床医生首先想到“这可能是一个血管问题”。

三、AP：从“抑制胰酶”到“早期抗炎”，指南修订完成关键一步

在AP领域，唐承薇教授团队推动的是一场治疗逻辑的转向。过往临床聚焦于抑制胰酶分泌，但她指出了一个长期被忽视的临床事实：胰腺一旦发生实质性损伤，自身外分泌功能会随之下降，胰酶分泌自然减少，此时一味强力抑制胰酶，临床获益有限。她用山火作比喻：火源已经烧起来了，再关火源意义有限，关键是如何控制火势向全身蔓延。

这一“火势”即AP引发的全身性炎症反应。团队围绕COX-2抑制剂联合生长抑素/奥曲肽的抗炎策略开展了系列研究，帕瑞昔布序贯治疗方案的相关成果发表于Gut，并已写入2026年中国急性胰腺炎指南。在中华医学会消化病学分会胰腺学组主导下，新版“急性胰腺炎诊疗指南”的修订工作已经完成，强烈推荐早期抗炎治疗用于AP全程管理，明确抗炎治疗在疾病救治中的核心地位。

在全程管理层面，唐承薇教授在UEGW 2026上进一步把研究重点前移到“疾病早期的器官功能保护”——能否在AP发生后尽可能阻止持续性器官衰竭超过48小时，因为这是决定AP严重程度和患者预后的关键变量。同时，对于胆源性胰腺炎是否需要急诊ERCP，她给出的判断原则是结合是否存在急性胆管炎或持续性胆道梗阻，而非“发现结石就立即ERCP”。

四、脂肪胰：从“一片荒原”到共识落地

脂肪胰是唐承薇教授团队布局时间最长、也最能体现“学科判断”的一个方向。在CGC 2026专访中，她回顾了十多年前团队刚开始开展脂肪胰研究时的状况：“国内对这一领域的研究还完全是一片荒原，国际上相关的报道也不多”。

团队的推进路径是先从动物实验建立因果关系：通过肥胖模型或饮酒模型诱导脂肪胰，观察到随着胰腺脂肪沉积，胰腺外分泌功能出现明显降低；后续临床观察也证实了这一关联。2026年，这一方向的积累进入了共识阶段——《中国脂肪胰诊疗多学科专家共识（2026版）》同期在《中华胰腺病杂志》《中华消化杂志》和《临床肝胆病杂志》发布，唐承薇教授为共同通信作者，共识围绕定义与分型、流行病学、疾病影响、临床诊断及治疗策略共提出22条推荐意见。

脂肪胰的特殊性在于它的“跨器官”属性：它既与胰腺外分泌功能损伤相关，又处于代谢性疾病和消化系统疾病的交汇地带。多学科共识的落地，意味着这个此前分散在内分泌科、胰腺外科和消化内科之间的领域，开始有了统一的筛查、诊断和随访框架。

五、学科平台：从胆汁酸性腹泻共识到基层能力建设

作为中华医学会消化病学分会主任委员，唐承薇教授在2026年的学科组织工作中，同样可以看到“补盲区”的逻辑。2026年1月，《中国胆汁酸性腹泻临床管理专家共识（2026版）》发表于《中华消化杂志》，唐承薇教授为共同通信作者。BAD作为慢性腹泻的常见病因，长期因认知不足而被漏诊误诊，这份共识从流行病学、发病机制、临床分型、诊断和治疗给出了系统框架。

在学术平台层面，2026年DDW上，唐承薇教授与美国梅奥医学中心Vijay Shah教授共同担任AGA-CSG联合论坛主席，论坛从门静脉血管的微观变化到宏观重塑角度，梳理肝硬化门静脉高压发生机制的最新进展。在基层推广方面，她主导的“消化规范诊疗基层行”在2026年持续推进，在日照站亲自报告了急性胰腺炎治疗观念的进步，把COX-2抑制剂联合抗炎策略和指南更新直接带到基层医生面前。

唐承薇教授团队近期的工作，如果只看单个标题，分别属于肝病、胰腺疾病、代谢和学科建设几个不同板块。但如果换一个角度，从“临床医生在哪些地方系统性地看漏了”来看，它们之间的关联就显现出来了。ALD的饮酒史、VLD的疾病谱、AP的治疗惯性、脂肪胰的学科冷落，共同指向一类问题：疾病本身并不罕见，罕见的是对它的系统关注。对于临床医生而言，这些工作的直接启示可能不在于立刻改变某个处方，而在于调整问诊和鉴别诊断的默认清单：长期饮酒史要专业化地问，肝病病因不明时要想到血管，AP治疗的重心要前移到全身炎症，慢性腹泻反复发作时要考虑胆汁酸。这些动作本身并不复杂，但它们发生的前提，是先意识到那里有一个需要被看见的问题。

专家简介

唐承薇 教授

四川大学华西医院消化内科学科主任

博士生导师，主任医师，教授，全国医疗卫生先进工作者

中华医学会消化病学分会第十二届委员会主任委员，亚太消化病学会常务理事，获得世界消化病学组织大师荣誉