珠江视界 | 每月好文：国内麻醉学科文摘2026.10（上）

译者按：

南方医科大学珠江医院手术麻醉中心《珠江视界》翻译小组每月通过主题词检索，从PubMed与Web of Science等检索引擎，筛选出近期国内围术期医学所发表的高质量SCI文献与研究成果，进行摘要导读的同时通过《新青年麻醉论坛》珠江视界专栏以每月好文的方式向全国同道推介。

本期《珠江视界-每月好文》节选2026年9月-2026年10月发表的部分文章，研究来自广东医科大学附属医院、上海交通大学医学院附属仁济医院、南京鼓楼医院、华中科技大学同济医学院附属协和医院、中南大学湘雅二医院、苏州大学附属第一医院、复旦大学附属华东医院、中山大学附属第一医院、海军军医大学长海医院、浙江大学医学院附属第一医院等，内容涵盖围术期神经认知障碍与术后谵妄、脓毒症与重症感染、急性肺损伤与呼吸危重症、术后镇痛与疼痛机制、神经病理性疼痛与疼痛-情绪共病、心肌缺血再灌注与围术期心血管急症、围术期监测、血流动力学与器官保护、麻醉药物的神经发育与表观遗传效应、人工智能与机器学习在围术期的应用、纳米递送系统与生物材料治疗等方面（#为第一作者，*为通讯作者）。

每月好文（2026.09.02-2026.10.01）之上

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1. Suyun Chen#, Siman Shen#, Wenmei Su, Linhang Fu, Jianning Chen, Li Xu, Ziqiang Yang, Simeng Li, Kun Ding, Yulong Zhang, Ruizhao Shao, Yaofeng Wen, Jing Tang, Yang Wang, Fu-Li Xiang, Liangqing Zhang*. HNRNPK Lactylation Amplifies Inflammation and Exacerbates Myocardial Ischemia/Reperfusion Injury by Regulating Jag2 Splicing. Circulation, 2026. PMID: 42708184

【题目】

HNRNPK 乳酸化通过调控 Jag2 剪接放大炎症反应并加剧心肌缺血/再灌注损伤

【通讯作者】

张良清（Liangqing Zhang），广东医科大学第二附属医院麻醉科

【第一作者】

陈素云（Suyun Chen）、沈思漫（Siman Shen），广东医科大学第二附属医院麻醉科

【摘要】

背景：心肌缺血/再灌注损伤引发显著的代谢重编程与乳酸蓄积。然而，这种代谢应激如何调控炎症基因表达仍知之甚少。我们假设乳酸化（一种乳酸衍生的翻译后修饰）通过 RNA 结合蛋白 HNRNPK（异质核糖核蛋白 K，heterogeneous nuclear ribonucleoprotein K）将代谢应激与 RNA 异常剪接及心脏炎症联系起来。

方法：我们分析了接受体外循环患者的心房组织及小鼠心肌缺血/再灌注心脏，以评估乳酸化动态变化。采用乳酸化特异性蛋白质组学、RNA 测序，以及交联免疫沉淀结合定量聚合酶链反应来鉴定 HNRNPK 的靶标。利用位点定向诱变（HNRNPK-K405R）、亚型特异性过表达，以及一种治疗性剪接转换反义寡核苷酸在小鼠和心肌细胞中进行机制研究。

结果：再灌注显著增加了人与小鼠心肌中全局蛋白质乳酸化水平。蛋白质组学鉴定出 HNRNPK 为关键靶标，特异性在其赖氨酸 405 位点发生乳酸化（K405la）。缺血诱导的 K405la 促进 HNRNPK 与 Jag2 前体 mRNA 结合，抑制外显子 10 跳跃，使剪接由 Jag2（Jagged2）短亚型（Jag2-S）向长亚型（Jag2-L）偏移。Jag2-L（而非 Jag2-S）对 Notch1 具有高亲和力，过度激活 Notch-NF-κB（活化 B 细胞核因子 κ-轻链增强子，nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells）信号，加剧炎症与梗死面积。表达乳酸化缺陷型变异体（HNRNPK-K405R）的小鼠免受心肌缺血/再灌注损伤。应用一种特异性反义寡核苷酸（Jag2-i9）阻断 HNRNPK-Jag2 相互作用，可抑制 Jag2-L 的产生并减轻心功能障碍。

结论：HNRNPK 乳酸化作为一种代谢感受器，将乳酸蓄积与致病性 Jag2 剪接相偶联。靶向这一代谢-剪接轴为在缺血性心脏病中限制炎症、保护心功能提供了精准治疗策略。

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2. Shuhua Luo#, Qianqian Zhang, Wending Zhou, Lina Zhang, Chaoxiong Liao, Dan Zeng, Liangqing Zhang, Fu-Li Xiang, Jie Xu, Jing Tang*. METTL3 promotes neutrophil extracellular trap formation via SYK/ERK/MEK signaling during acute lung injury. Journal of Advanced Research, 2026, 88: 367-379. PMID: 41579954

【题目】

METTL3 通过 SYK/ERK/MEK 信号在急性肺损伤中促进中性粒细胞胞外诱捕网形成

【通讯作者】

唐靖（Jing Tang），广东医科大学附属医院麻醉科

【第一作者】

罗舒华（Shuhua Luo），广东医科大学附属医院麻醉科

【摘要】

引言：急性肺损伤（ALI）是一种以肺内炎症失控及中性粒细胞浸润为特征的危及生命的疾病。中性粒细胞通过释放蛋白水解酶、活性氧及中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）在ALI发病中发挥核心作用。尽管NETs有助于病原清除，但过度NET形成会加重组织损伤并放大炎症。N6-甲基腺苷（m6A）是真核mRNA最丰富的内部修饰，通过调节 RNA 稳定性与翻译在免疫细胞调控中起关键作用。然而，m6A修饰如何在ALI中调控NETosis仍不完全清楚。

目的：本研究旨在探讨METTL3介导的m6A修饰在ALI肺损伤中对NET形成的作用及其潜在机制。

方法：通过在髓系或中性粒细胞谱系中条件性敲除METTL3的小鼠，探讨METTL3介导的m6A在ALI 中的作用。采用组织学与流式细胞术分析、基因干扰、过表达、转录组学分析以及m6A-RIP-qPCR，在体内外阐明METTL3经SYK/ERK/MEK信号轴促进NETosis的潜在机制。

结果：在脂多糖（LPS）诱导的ALI中，髓系或中性粒细胞谱系条件性敲除METTL3显著降低了肺MPO活性、瓜氨酸化组蛋白H3水平及细胞外DNA沉积。METTL3缺陷减轻了肺部炎症并减少中性粒细胞浸润。在体外，METTL3缺陷的中性粒细胞在佛波醇肉豆蔻酸乙酸酯（PMA）刺激下NET形成减少，同时SYK磷酸化及下游ERK/MEK活化减弱。机制上，METTL3促进SYK mRNA的m6A甲基化，增强其稳定性和转录。METTL3或SYK的药理学抑制均可重现保护表型，在体内抑制NETosis与肺损伤。

结论：综上，我们的发现揭示了在以内毒素诱导的肺损伤中调控中性粒细胞效应应答的一条新型METTL3-SYK表观转录组学轴。这些结果凸显了m6A依赖性转录后调控作为ALI及脓毒症相关炎症的潜在治疗靶点。

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3. Lili Huang#, Jiahui Cheng#, Huan Xu, Qiang Zhang, Xiao Zhang, Ye Liu, Yizhe Zhang, Wanbing Dai, Zhi Xiong, Linghuan Guo, Lingling Xu, Wen Wang, Xin Xu, Yan Zhou, Weifeng Yu, Bo Li, Diansan Su, Daxiang Wen*. A Neutrophil Membrane-Encapsulated Pd/hCeO2 Nanoformulation for Alleviating Age-Dependent Perioperative Neurocognitive Disorders. Advanced Science, 2026: e78033. PMID: 42816949

【题目】

一种中性粒细胞膜包裹的Pd/hCeO2纳米制剂用于改善年龄依赖性围术期神经认知障碍

【通讯作者】

闻大翔（Daxiang Wen），上海交通大学医学院附属仁济医院麻醉科；麻醉医学教育部重点实验室（上海交通大学）

【第一作者】

Lili Huang，上海交通大学医学院附属仁济医院麻醉科；麻醉医学教育部重点实验室（上海交通大学）

Jiahui Cheng，上海交通大学医学院附属仁济医院放射科

【摘要】

围术期神经认知障碍（PND）是老年患者在麻醉与手术后一种常见且致残的并发症，在老龄化社会中造成日益增加的临床负担。尽管其发生率高，但针对PND的有效疗法仍付之阙如。手术诱导的神经炎症以氧化应激过度、小胶质细胞活化及血脑屏障（BBB）破坏为特征，在PND的发生中起核心作用。在此，我们开发了一种基于同源、高黏附性中性粒细胞膜包裹Pd/hCeO2纳米颗粒的PCN仿生纳米酶平台，用于治疗年龄相关性PND。受益于中性粒细胞膜固有的炎症靶向特性，PCN有效穿越受损的BBB并精准富集于神经炎症区域。PCN表现出强大的活性氧清除活性，并显著减轻衰老脑中的神经炎症，同时维持BBB完整性。具体而言，PCN通过抑制糖酵解通路、促进有氧呼吸，抑制小胶质细胞的促炎与代谢失调状态，从而保护突触功能并改善老年PND小鼠的认知表现。总体而言，本研究将仿生纳米酶策略确立为减轻术后认知衰退或衰老脑其他炎症损伤的一种极具前景的治疗方法。

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4. Lirong Liang#, Jiachen Wang#, Taozhi Wang#, Yanling Li, Youyi Zhao, Guanghui Hao, Peiqin Gong, Ruling Chen, Yilin Fang, Shengxi Wu, Haopeng Zhang, Hui Zhang*. Neonatal Sevoflurane Exposure Induces Long-Term Cognitive Impairment via Epigenetically Mediated MMP9 Activation and Perineuronal Net Disruption in the Hippocampal CA2. Advanced Science, 2026: e78006. PMID: 42811537

【题目】

新生期七氟烷暴露通过表观遗传介导的MMP9激活及海马CA2区神经周围网破坏诱导长期认知障碍

【通讯作者】

张惠（Hui Zhang），第四军医大学口腔医院麻醉科，口腔颌面修复重建与再生国家重点实验室，国家口腔疾病临床研究中心，陕西省牙科材料与先进制造工程技术研究中心。

【第一作者】

梁丽荣（Lirong Liang），第四军医大学口腔医院麻醉科，口腔颌面修复重建与再生国家重点实验室，国家口腔疾病临床研究中心，陕西省牙科材料与先进制造工程技术研究中心；

王家晨 （Jiachen Wang）,第四军医大学口腔医院麻醉科，口腔颌面修复重建与再生国家重点实验室，国家口腔疾病临床研究中心，陕西省牙科材料与先进制造工程技术研究中心；

王涛之 南方医科大学珠江医院手术麻醉中心，第四军医大学西京医院麻醉与围手术期医学部。

【摘要】

七氟烷是全球儿科临床实践中最常用的全身麻醉药之一。尽管不断累积的临床前证据表明新生期七氟烷暴露会导致持续性认知障碍，但其细胞外机制仍不清楚。在此，我们聚焦于神经周围网（PNNs，一种约束神经元兴奋性可塑性、并高度富集于海马CA2区的细胞外基质（ECM）结构，该区域对社会识别记忆至关重要）。新生小鼠反复暴露于3%七氟烷（2小时/天，P6–P8）在成年期表现出持续性的CA2特异性 PNN 降解。机制上，七氟烷耗竭Mmp9启动子处的H3K27me3，升高基质金属蛋白酶9（MMP9）表达。这一表观遗传失调损害了BDNF/TrkB信号，降低PSD-95斑点密度与树突棘丰度，并抑制mEPSC频率，导致新物体识别与社会辨别能力受损。空间转录组学验证了CA2特异性的ECM通路失调。值得注意的是，在Camk2a-Cre小鼠CA2兴奋性神经元中靶向 CA2的 Hapln1过表达有效恢复了PNN完整性、挽救了突触功能障碍并逆转了认知缺陷。MMP9的药理学抑制产生了相当的神经保护作用。综上，本研究将PNNs鉴定为麻醉神经毒性的关键介质，揭示了先前未被认识的驱动发育性脑损伤的表观遗传-ECM偶联机制，并凸显PNN保护作为预防儿科麻醉相关认知障碍的一种极具前景的转化策略。

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5. Kangtai Xu#, Luyao Ji#, Haoyi Yang#, Xiying Chen, Qiaodan Hu, Haimei He, Jiawei Wu, Leyan Shan, Shihui Feng, Yingzhi Li, Xiongchang Tan, Hao Wang, Zilong Wang, Chaoran Wu*. Cannabinoid CB1 Receptor in Nociceptors Mediates Postoperative Analgesia via ASIC3 Inhibition. Advanced Science, 2026: e77925. PMID: 42801722

【题目】

伤害感受器上的大麻素CB1受体通过抑制ASIC3介导术后镇痛

【通讯作者】

吴超然（Chaoran Wu），暨南大学第二临床医学院深圳市人民医院麻醉科

【第一作者】

Kangtai Xu，暨南大学第二临床医学院深圳市人民医院麻醉科；

Luyao Ji，南方科技大学医学院医学神经科学系；

Haoyi Yang，暨南大学第二临床医学院深圳人民医院麻醉科。

【摘要】

术后疼痛管理迫切需要有外周限制性、无中枢副作用的镇痛药。表达于初级感觉神经元上的1型大麻素受体（CB1R，cannabinoid type-1 receptor）是一个极具吸引力的外周靶点，但其在术后疼痛中的具体作用与机制仍不明确。本研究通过建立小鼠足底切口模型，结合伤害感受器选择性Cnr1基因敲除与位点特异性药理干预，发现初级感觉神经元中CB1R的激活可显著缓解术后机械性异常疼痛。在外周背根神经节（DRG，dorsal root ganglion）的CGRP+肽能伤害感受器中，外周CB1R与质子敏感受离子通道ASIC3共定位并发生物理性结合。CB1R信号激活可抑制ASIC3介导的内向电流及随后的钙瞬变，从而降低伤害感受器的神经元兴奋性与ERK1/2磷酸化。因此，靶向激活CB1R或阻断ASIC3信号均可显著减轻术后疼痛超敏并促进疼痛消退。本研究阐明了肽能伤害感受器中CB1R–ASIC3物理性与功能性偶联驱动切口痛消退的一种新型外周机制，并为开发外周作用、非阿片类镇痛策略提供了理论基础。

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6. Shouqiang Zhu#, Xue Han#, Heng Zhang#, Chang Ye, Tianjiao Xia, Xiaoping Gu*. 14-3-3γ Protects Against Postoperative Cognitive Dysfunction by Regulating Tau Thr205 Phosphorylation and Synaptic Integrity. Advanced Science, 2026: e77480. PMID: 42801691

【题目】

14-3-3γ通过调控Tau Thr205磷酸化与突触完整性预防术后认知功能障碍

【通讯作者】

顾小萍（Xiaoping Gu），南京大学医学院附属鼓楼医院麻醉科，江苏南京

【第一作者】

朱守强（Shouqiang Zhu），南京大学医学院附属鼓楼医院麻醉科，南京大学江苏省分子医学重点实验室；

韩雪（Xue Han），南京大学医学院附属鼓楼医院麻醉科；

Heng Zhang，南京大学医学院附属鼓楼医院麻醉科。

【摘要】

背景：14-3-3γ与神经退行性病变相关，但其在术后认知功能障碍（POCD，postoperative cognitive dysfunction）中的作用尚不明确。

方法：我们在阿尔茨海默病神经影像学倡议（ADNI，Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative）队列（n=237）中使用SomaScan 7K平台进行脑脊液蛋白质组学分析，以鉴定与「神经退行性病变富集的认知易损性」（NECV，neurodegeneration-enriched cognitive vulnerability）相关的生物标志物。采用一项前瞻性手术队列（n=213）评估循环14-3-3γ水平与围术期认知结局的关系。机制研究通过小鼠手术模型、AAV介导的基因操作、神经元培养、药物干预及分子动力学模拟开展。

结果：脑脊液蛋白质组学将14-3-3γ鉴定为与NECV及神经退行性进展相关的候选生物标志物。血浆14-3-3γ水平与POCD及术后谵妄相关。在小鼠中，麻醉与手术降低了海马14-3-3γ表达，并伴随所检测位点中Tau Thr205磷酸化升高、突触功能障碍及认知损伤。神经元过表达14-3-3γ可挽救上述缺陷。机制上，14-3-3γ以磷酸化依赖的方式与Tau相互作用并调控Tau磷酸化稳态。使用FC-A药物性稳定14-3-3γ–Tau相互作用可降低Tau Thr205磷酸化并改善认知，而TauT205E表达则削弱了这一挽救效应。

结论：14-3-3γ是术后认知易损性的潜在调节因子，也是POCD的候选治疗靶点。

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7. Lang Jiang#, Qilan Li#, Hao Liu, Xuehui Gao, Hongyu Nie, Lang Chen, Mei He, Xuefeng Li, Xiangming Fang, Jiqian Xu, Hao Zhang, Jiahong Xia, You Shang*. LAPTM5 Downregulation-Driven VAMP8 Phosphorylation Impairs Autophagosome-Lysosome Fusion and Aggravates Septic Acute Lung Injury. Advanced Science, 2026: e78024. PMID: 42801553

【题目】

LAPTM5下调驱动的VAMP8磷酸化损害自噬体–溶酶体融合并加重脓毒症性急性肺损伤

【通讯作者】

尚游（You Shang），华中科技大学同济医学院附属协和医院重症医学科

【第一作者】

Lang Jiang，华中科技大学同济医学院附属协和医院重症医学科；

Qilan Li，华中科技大学同济医学院附属协和医院重症医学科。

【摘要】

脓毒症诱导的急性肺损伤（ALI，acute lung injury）是一种致死性炎症性疾病，治疗手段有限。巨噬细胞自噬稳态对抑制脓毒性ALI炎症至关重要，但其上游调控机制仍不清楚。本研究报道，溶酶体相关蛋白跨膜5（LAPTM5，lysosomal-associated protein transmembrane 5）在脓毒性ALI患者外周血单个核细胞（PBMCs，peripheral blood mononuclear cells）及脓毒症小鼠肺泡巨噬细胞（AMs，alveolar macrophages）中显著下调，且其表达与SOFA评分呈负相关。巨噬细胞特异性敲低Laptm5加重了小鼠ALI症状，而AAV介导的Laptm5过表达则产生完全相反的效果。机制上，LPS刺激促进FOXB1核聚集，进而抑制LAPTM5的转录与蛋白表达。此外，LAPTM5作为衔接PGAM5与VAMP8的分子支架，介导PGAM5依赖的VAMP8去磷酸化，从而促进自噬体–溶酶体融合与自噬流。该级联反应清除受损线粒体，进而减轻细胞内氧化应激与炎症。本研究确定巨噬细胞LAPTM5是减轻脓毒性ALI的关键自噬调节因子，为未来治疗探索提供了潜在方向。

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8. Zhifeng Shi#, Guangying Li#, Qian Yang, Rusun Liu, Linghan Gu, Mingmei Wang, John L Waddington, Fuhai Ji, Xuechu Zhen*. Decoding the Neural Circuit Underlying Context-Cue Association in Retrieval of Morphine Reward Memory. Advanced Science, 2026: e77735. PMID: 42750134

【题目】

解析吗啡奖赏记忆提取中情境–线索关联背后的神经环路

【通讯作者】

甄雪初（Xuechu Zhen），苏州大学附属第一医院麻醉科，苏州大学药学院江苏省脑疾病药物发现与转化研究重点实验室，苏州大学麻醉学研究所；

【第一作者】

Zhifeng Shi，苏州大学附属第一医院麻醉科，苏州大学药学院江苏省脑疾病药物发现与转化研究重点实验室，苏州大学麻醉学研究所；

Guangying Li，苏州大学药学院江苏省脑疾病药物发现与转化研究重点实验室。

【摘要】

情境诱发的复吸是物质使用障碍治疗中的主要挑战，但药物记忆提取背后的神经环路仍不清楚。从腹侧CA1（vCA1，ventral CA1）到背内侧前额叶皮层（dmPFC，dorsomedial prefrontal cortex）的谷氨酸能投射被确定是吗啡奖赏记忆提取的关键通路。在体监测与离体电生理显示，vCA1输入激活不同的dmPFC神经元群，并差异性地调控局部小清蛋白（PV+，parvalbumin）与生长抑素（SST+，somatostatin）中间神经元，从而在记忆提取时重塑皮层输出。通路特异性抑制可消除线索诱发的记忆提取，而局部给予NMDA可使其恢复；相反，阻断dmPFC中的NMDA受体则在通路激活时损害提取，提示NMDA受体信号在vCA1输入驱动的记忆提取中发挥关键作用。除奖赏记忆外，慢性抑制vCA1–dmPFC通路可减轻躯体性戒断与镇痛耐受的形成，而不影响吗啡的急性镇痛效应。综上，这些发现揭示了调控阿片类物质相关适应不良行为的一类细胞类型特异性的海马–前额叶机制，并为在保留吗啡镇痛作用的同时减轻成瘾相关后果提供了潜在的环路水平策略。

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9. Feng-Zhi Zhang#, Hai-Jun Liu#, Yan Yue#, Jun-Jie Gao, Jin Zhang, Wen-Wu Zhang, Yun-Long Zhang, Wei-Hua Lu, Sheng-Wei Jin, Pu-Hong Zhang*. Interleukin-39 is a Prognostic Biomarker and Therapy Target for Sepsis. Advanced Science, 2026: e77663. PMID: 42723207

【题目】

白细胞介素-39是脓毒症的预后生物标志物与治疗靶点

【通讯作者】

张普宏（Pu-Hong Zhang），皖南医科大学第一附属医院（弋矶山医院）重症医学科（安徽省危重症呼吸疾病临床医学研究中心）

【第一作者】

Feng-Zhi Zhang，皖南医科大学第一附属医院（弋矶山医院）重症医学科（安徽省危重症呼吸疾病临床医学研究中心）

Hai-Jun Liu , 皖南医科大学第一附属医院（弋矶山医院）重症医学科（安徽省危重症呼吸疾病临床医学研究中心）

Yan Yue , 皖南医科大学第一附属医院（弋矶山医院）重症医学科（安徽省危重症呼吸疾病临床医学研究中心）

【摘要】

脓毒症仍是一场高死亡率的全球健康危机，其原因在于缺乏可靠的标志物以实现精准风险分层与个体化管理。白细胞介素-39（IL-39）是一种新型免疫调节细胞因子，在调控免疫、代谢等病理生理过程中发挥重要作用。本研究中，我们在两个独立队列中观察到，脓毒症患者入院时的血清IL-39水平较非脓毒症ICU患者和健康对照显著升高。此外，循环IL-39浓度可预测脓毒症患者的28天生存。单细胞测序表明，脓毒症期间升高的IL-39来源于巨噬细胞。同时，通过给予重组蛋白（rmIL-39）或巨噬细胞特异性AAV介导的过表达来补充IL-39，会显著加重脓毒症小鼠的多器官功能障碍与损伤。与之相符，通过巨噬细胞条件性敲除或巨噬细胞特异性AAV介导的沉默使巨噬细胞IL-39缺失，可对脓毒症产生保护作用。机制上，IL-39结合GP130以触发MAPK/P38信号，驱动促炎细胞因子产生。因此，巨噬细胞特异性敲除GP130可消除IL-39诱导的脓毒症加重。最后，使用中和抗体对IL-39进行药物性抑制可保护机体抵抗脓毒症。总之，这些结果凸显了IL-39的双重临床价值：既可作为对脓毒症患者分层具有独立预后价值的可靠生物标志物，也可作为脓毒症的一种有前景的治疗策略。

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10. Na Meng#, Jiateng Zhou#, Xiaoyu Guo#, Ting Hong, Xuelian Li, Xingyu Wei, Chanhua Zhang, Xixue Zhang, Songbin Liu, Yulin Zhang, Liangfang Yao, Lina Huang, Weidong Gu*. SIRT7-Mediated H2BK120 Succinylation Drives Aberrant Mitophagy in Sepsis-Associated Cognitive Dysfunction. Advanced Science, 2026: e77642. PMID: 42711924

【题目】

SIRT7介导的H2BK120琥珀酰化驱动脓毒症相关认知功能障碍中的异常线粒体自噬

【通讯作者】

顾卫东（Weidong Gu），复旦大学附属华东医院麻醉科

【第一作者】

孟娜（Na Meng），复旦大学附属华东医院麻醉科；

Jiateng Zhou，中国上海同济大学医学院附属同济医院皮肤科；

Xiaoyu Guo，复旦大学附属华东医院麻醉科。

【摘要】

脓毒症相关脑病（SAE）是脓毒症严重的中枢神经系统并发症，但代谢紊乱如何参与SAE的表观遗传调控仍不清楚。我们发现，脓毒症小鼠表现出海马琥珀酸和琥珀酰辅酶A蓄积，并伴随神经元组蛋白H2BK120琥珀酰化（H2BK120su）增强。药物性降低琥珀酰化减轻了神经元损伤并改善认知功能。机制上，整合CUT&Tag与转录组学分析确定Pdcd1为与H2BK120su富集相关的下游基因。Pdcd1启动子处的H2BK120su富集激活了PD-1/PD-L1轴，促进PD-L1向线粒体转位及其与PINK1的相互作用，并触发PINK1/Parkin依赖的线粒体自噬，导致线粒体功能障碍和神经元凋亡。中和PD-1/PD-L1或敲低Pdcd1可减轻线粒体自噬与神经元损伤。我们进一步确定SIRT7下调是脓毒症海马H2BK120su蓄积的主要原因。神经元特异性敲除Sirt7加剧了H2BK120su富集、PD-1/PD-L1激活、过度线粒体自噬和认知障碍，而SIRT7过表达则可逆转这些病理改变。综上，我们的发现界定了SIRT7-H2BK120su-PD-1/PD-L1-PINK1轴，该轴将代谢重编程与SAE中的异常线粒体自噬联系起来，并提示SIRT7依赖性琥珀酰化是一个潜在治疗靶点。

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11. Hu-Fei Zhang#, Jian-Tong Shen#, Hua-Hua Zhang, Si-Qi Gao, Ji-Ao Wang, Yue-Ling Wang, Mei-Ling Li, Zi-Meng Liu, Yi-Nan Zhang, Yan Li, Xu-Yu Zhang*. ROS-Responsive Nanoparticle Delivery of Dexmedetomidine Protects the Gut Vascular Barrier After Intestinal Ischemia/Reperfusion via the HDAC-H3K27ac-TCF4 Axis. Advanced Science, 2026: e77702. PMID: 42711890

【题目】

活性氧响应型纳米颗粒递送右美托咪定经HDAC-H3K27ac-TCF4轴保护肠缺血/再灌注后的肠道血管屏障

【通讯作者】

张旭宇（Xu-Yu Zhang），中山大学附属第一医院麻醉科

【第一作者】

Hu-Fei Zhang，中山大学附属第一医院麻醉科；

Jian-Tong Shen，中山大学附属第一医院麻醉科。

【摘要】

肠缺血/再灌注（I/R）破坏肠道血管屏障（GVB），导致细菌易位和器官损伤。右美托咪定可保护GVB，但其临床应用受限于剂量依赖性的心肺抑制。为此，我们开发了活性氧（ROS）响应型纳米颗粒以实现靶向肠道递送，并评估了载右美托咪定纳米颗粒（Dex-NPs）对抗肠I/R诱导的GVB损伤的疗效与机制。我们观察到，临床与实验标本中的GVB破坏与Claudin5和VE-钙黏蛋白表达降低相关。Dex-NPs优先在缺血肠段蓄积，并在ROS刺激下释放药物。低剂量Dex-NPs（右美托咪定5 µg/kg）所赋予的GVB与肝脏保护作用与高剂量游离右美托咪定相当，且在所测试条件下未检测到急性心肺抑制。机制上，右美托咪定抑制组蛋白去乙酰化酶（HDAC），增强H3K27乙酰化，并上调T细胞因子4（TCF4，由TCF7L2编码）；TCF4直接结合并激活CLDN5与CDH5启动子，从而恢复Claudin5/VE-钙黏蛋白表达及GVB完整性；敲低TCF4大体上消除了这些保护作用。综上，ROS响应型Dex-NPs通过抑制HDAC和上调TCF4，使低剂量右美托咪定得以维持GVB完整性并减轻I/R后肝损伤，规避了剂量限制性毒性，并提示TCF4是氧化应激相关肠内皮屏障功能障碍的潜在治疗靶点。

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12. Yinuo Zhang#, Yan Zhu#, Xinxin Zhang#, Xinke Shen, Xuemiao Tang, Zhihong Lu, Chong Lei, Mengyu Li, Hailong Dong, Zhichao Liang, Quanying Liu, Guangchao Zhao*. An Intraoperative EEG Biomarker for Postoperative Delirium Predicting Based on Interpretable Deep Learning Framework. MedComm, 2026, 7(9): e70980. PMID: 42707129

【题目】

基于可解释深度学习框架的术中EEG生物标志物用于术后谵妄预测

【通讯作者】

赵广超（Guangchao Zhao），第四军医大学西京医院麻醉与围术医学系，麻醉学重点实验室（第四军医大学）教育部重点实验室，陕西省麻醉医学临床研究中心；

【第一作者】

Yinuo Zhang，南方科技大学生物医学工程系；

Yan Zhu,南方科技大学生物医学工程系；

Xinxin Zhang,第四军医大学西京医院麻醉与围术医学系，麻醉学重点实验室（第四军医大学）教育部重点实验室，陕西省麻醉医学临床研究中心。

【摘要】

术后谵妄（POD）是老年手术患者常见并发症，并显著恶化临床结局，但现有术中脑电图（EEG）监测工具缺乏空间与时间特异性，因此亟需可解释的生物学标志物。我们前瞻性分析了71例年龄≥60岁、接受非心脏手术的患者的32通道术中EEG，训练了一种可解释时空卷积网络（ST-CN），推导出最优时间滤波器（BTF），并通过区域特异性检验和独立外部验证评估了模型性能。ST-CN对POD的分类准确率达97.52%，ROC为0.996。仅BTF即可区分POD，其AUC为0.911，仅用额叶EEG即达到85.12%的准确率。它捕捉到一种独特的2–12 Hz（δ-θ-α）纺锤样包络振荡，该振荡在POD患者中发生频率显著更高（额叶区4.62 ± 0.15 vs. 3.88 ± 0.13 波/分钟），且中心频率与频谱功率存在差异。独立外部验证进一步证实了稳健的泛化能力，额叶EEG达到89.01%的准确率和0.950的AUC。该框架可实现准确、可解释的POD风险分层，并确定了一个可重复的额叶EEG生物标志物，为客观术中预警和个体化围术期管理提供支持。

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13. Nan Wang#, Yuqin Jin#, Jian Song#, Miaomiao Fei#, Tan Wu, Hui Zhang, Changwei Wei, Qian Chen*, Cheng Li*. Sequential clearance of neutrophil extracellular traps for precision therapy of sepsis. Science Advances, 2026, 12(36): eaef3930. PMID: 42685208

【题目】

序贯清除中性粒细胞胞外诱捕网以实现脓毒症的精准治疗

【通讯作者】

李成（Cheng Li），陈潜（Qian Chen），同济大学附属上海市第四人民医院麻醉与围术期医学科，上海市麻醉与脑功能调控重点实验室，脑与脑类智能转化研究所

【第一作者】

王楠（Nan Wang）,靳瑜琴（Yuqin Jin）,宋健（Jian Song）,费苗苗（Miaomiao Fei），同济大学附属上海市第四人民医院麻醉与围术期医学科，上海市麻醉与脑功能调控重点实验室，脑与脑类智能转化研究所

【摘要】

脓毒症是一种由宿主对感染的反应失调所驱动的、危及生命的综合征；中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）的失控形成会显著加重脓毒症，其通过放大炎症、促进微血栓形成并引发多器官功能障碍。然而，现有治疗手段在有效靶向和调控NETs方面仍显不足，在脓毒症进展管理中留下显著临床空白。为此，我们提出一种“序贯清除NETs”策略，通过同时抑制NETs的过度产生并促进其靶向捕获与降解，精准减轻NET相关病理改变。我们构建了具有内在抗氧化活性的多功能金属有机框架（MOF818），其表面修饰可捕获NETs的聚酰胺胺树枝状大分子，并负载可降解NETs的酶——微球菌核酸酶（MNase）。该集成平台高效清除过量活性氧（ROS）以抑制NETosis，同时通过静电相互作用捕获已有NETs并以酶切方式裂解其DNA支架，从而阻断自我维持的炎症级联。在体外，该联合治疗显著减轻NET介导的炎症反应；在脓毒症小鼠模型中，治疗显著缓解全身细胞因子风暴、减轻器官损伤并提高脓毒症小鼠的生存率。重要的是，该治疗效果在体外人标本中得到印证：该纳米复合材料显著抑制脓毒症患者的NETosis，并降低中性粒细胞及血浆中的炎性细胞因子。本研究建立了一种用于NETs与氧化应激多靶点调控的通用纳米治疗范式，为脓毒症的精准治疗提供了有前景的转化途径。

14

14. Yifei Fu#, Gang Zhao#, Hongyun Zou#, Kaiqi Zhu, Yushan Zhou, Li Yang, Yinfei Zhao, Jiaqi Yang, Bing Niu, Zhiheng Liu, Xuesheng Liu*, Han Lu*. A 3-N nose-to-brain urolithin a nanomotor targeting microglial mitophagy in neuroinflammation. Biomaterials, 2026, 333: 124162. PMID: 41980377

【题目】

一种3-N经鼻入脑的尿石素A纳米马达：靶向神经炎症中的小胶质细胞线粒体自噬

【通讯作者】

刘学胜（Xuesheng Liu）, 安徽医科大学第一附属医院麻醉科，陆菡（Han Lu），上海交通大学医学院附属瑞金医院麻醉科

【第一作者】

Yifei Fu，安徽医科大学第一附属医院麻醉科，Gang Zhao,上海交通大学医学院附属新华医院，麻醉科 & 外科重症监护室（SICU）, Hongyun Zou,安徽医科大学第一附属医院麻醉科

【摘要】

认知障碍是神经炎症相关中枢神经系统疾病的主要表现。鼻内给药是一种有效方法，可绕过血脑屏障将药物递送至脑内。在此，我们设计了一种具有炎症靶向能力的仿生自驱动纳米马达。该纳米马达由中空介孔二氧化锰（HMnO2）内核与聚多巴胺（PDA）外壳组成。HMnO2有效催化内源性H2O2转化为H2O和O2，使纳米马达得以运动至更广区域以减轻神经炎症。该纳米马达负载天然化合物尿石素A（UA），显著提高了该化合物的生物利用度并增强线粒体自噬。此外，PDA修饰赋予纳米马达强黏附特性，使其能有效锚定于嗅神经并增强向脑内的递送。在体外，PDA@HMnO2@UA通过增强脂多糖（LPS）诱导的BV2细胞中的线粒体自噬，减轻线粒体功能障碍、氧化应激与炎症水平。鼻内给药后，PDA@HMnO2@UA通过减轻小胶质细胞活化、神经炎症与神经元丢失发挥神经保护作用，最终挽救LPS诱导的神经炎症模型中的神经认知功能。综上，本研究提出了一种基于3-N策略的理想纳米马达平台——即『负载天然产物、经天然解剖通路递送的纳米马达』，可缓解神经炎症所致的认知障碍，为神经炎症性疾病的治提供了有前景的递送策略。

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15. Jing Yang#, Han Bo#, Pin Lv#, Tiantian Sun, Qingling Duan, Huijie Zhu, Wei Zhang, Xiaoping Gu, Hairong Zheng*, Bing Zhang*, Zhengliang Ma*. Targeting the Medial Prefrontal Cortex with Transcranial Focused Ultrasound Alleviates Adolescent Sleep-Deprivation-Induced Persistent Postsurgical Pain in Adulthood. Research, 2026, 9: 1437. PMID: 42781091

【题目】

经颅聚焦超声靶向内侧前额叶皮层缓解青少年睡眠剥夺诱导的成年期持续性术后疼痛

【通讯作者】

郑海荣（Hairong Zheng）,南京大学医学院，张冰（Bing Zhang）,南京大学医学院附属鼓楼医院放射科，马正良（Zhengliang Ma），南京大学医学院附属鼓楼医院麻醉科

【第一作者】

Jing Yang，Han Bo,南京大学医学院附属鼓楼医院麻醉科，Pin Lv,南京大学医学院附属鼓楼医院放射科

【摘要】

青少年睡眠剥夺（SD）增加机体对疼痛的潜在易感性，是成年后持续性术后疼痛（PPSP）的主要危险因素，但其潜在机制尚不清楚。鉴于现有药物治疗的局限，非侵入性经颅聚焦超声（TFUS）提供了一种有前景的神经调控替代方案；然而其对PPSP的治疗效果尚不明确。在此，我们建立青少年期SD继以成年足底切开术的小鼠模型，以阐明早期睡眠缺失如何驱动长期PPSP，并系统探究TFUS的治疗潜力及其潜在机制。通过整合静息态功能磁共振成像、化学遗传学和行为学检测，我们证实内侧前额叶皮层谷氨酸能（mPFCGlu）神经元活性低下介导了SD驱动的PPSP发生。为评估TFUS干预，我们首先筛选了多种刺激参数，确定200-Hz脉冲重复频率的TFUS可最优激活mPFCGlu神经元并有效缓解PPSP。机制上，在单核RNA测序引导下，我们发现TFUS激活机械敏感性瞬时受体电位通道5（TRPC5），从而促进Homer1依赖的谷氨酸能突触可塑性。该分子级联进而改善mPFCGlu神经元活性低下，并使异常的网络水平γ振荡及尖峰-γ相位锁定恢复正常。综上，我们的研究提示青少年SD通过mPFCGlu功能障碍促成成年PPSP，而TFUS通过连接分子机械感受与网络节律恢复的通路缓解该病症。这些结果为开发用于脆弱患者PPSP管理的非侵入性TFUS策略提供了新治疗范式与机制基础。

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16. Yan Liao#, Cheng-Long Zhu#, Wang-Zhe-Qi Zhang#, Lin-Dong Cheng, Yang Liu, Yi Wang, Tian Zhou, Jia-Xin Zhao, Jin-Jun Bian*, Zui Zou*, Miao Zhou*. NMN mitigates LPS-induced liver injury by inhibiting ferroptosis via suppression of the cGAS-STING-ACSL4 axis. Pharmacological Research, 2026, 233: 108454. PMID: 42735732

【题目】

NMN 通过抑制 cGAS-STING-ACSL4 轴减轻 LPS 诱导的肝损伤中的铁死亡

【通讯作者】

卞金俊（Jin-jun Bian）,海军军医大学第一附属医院（长海医院）麻醉学部，邹最（Zui Zou）,海军军医大学第一附属医院（长海医院）麻醉学部，周苗（Miao Zhou），南京医科大学附属肿瘤医院（江苏省肿瘤医院、江苏省肿瘤研究所）麻醉科

【第一作者】

Yan Liao，Cheng-long Zhu, Wang-zhe-qi Zhang,海军军医大学第一附属医院（长海医院）麻醉学部；海军军医大学麻醉学院，上海

【摘要】

脓毒症常导致严重肝损伤，目前尚缺乏有效的治疗手段。烟酰胺单核苷酸（NMN）是一种著名的抗衰老剂，具有器官保护作用，但其抵御急性肝损伤的具体机制尚不清楚。本研究建立了 LPS 诱导的肝损伤小鼠模型，以及采用原代肝细胞、原代巨噬细胞与 THP-1 细胞的体外模型。我们发现 LPS 在巨噬细胞和肝细胞中均触发铁死亡与炎症，且巨噬细胞旁分泌炎症信号进一步加重肝细胞铁死亡。NMN 有效逆转了这些病理改变。在机制上，NMN 抑制了 mtDNA 介导的 cGAS-STING 激活，并削弱了 STING 与 ACSL4 之间的相互作用。结构域定位、分子模拟、表面等离子共振（SPR）分析、共免疫沉淀及肝细胞邻近连接试验（PLA）共同表明，NMN 使 STING-ACSL4 复合物失稳，从而抑制铁死亡。综上所述，NMN 通过同时抑制 cGAS-STING 介导的炎症并削弱促铁死亡的 STING-ACSL4 相互作用，保护机体抵御 LPS 诱导的急性肝损伤。

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17. Mingxia Xu#, Saiheng Xiang#, Jianhong Xu, Pingbo Xu, Yuhuan Zhu, Pengfei Huang, Zihan Mu, Wei Sun, Yunxin Shi, Yongxing Yao, Diansan Su*. Oropharyngeal airway integrated with capnography and oxygenation for sedated gastrointestinal endoscopy in patients with obesity: a randomized trial.. Endoscopy, 2026 Sep 16. PMID: 42604636

【题目】

集成二氧化碳监测与给氧的口咽通气道在肥胖患者镇静胃肠镜中的应用：一项随机试验

【通讯作者】

苏殿三（Diansan Su），浙江大学医学院附属第一医院 麻醉科

【第一作者】

徐明霞（Mingxia Xu），浙江大学医学院附属第一医院 麻醉科，Saiheng Xiang,浙江大学医学院附属第一医院 消化内科

【摘要】

背景：镇静所致上气道梗阻引发低氧血症，是肥胖患者内镜诊疗中的主要风险。鼻导管可予给氧，但不能解决梗阻问题。Capnography Monitoring Bite Block Oxygenation（COMBO）内镜检查口咽通气装置在可行性研究中表现良好，但其相较于标准治疗的疗效尚不明确。本多中心随机对照试验（RCT）评估了在肥胖患者镇静内镜检查中，COMBO 装置较标准鼻导管（SNC）能否降低低氧血症发生率。

方法：在这项于中国三家医院开展的多中心RCT 中，体重指数≥28kg/m²、接受镇静内镜检查的成人按1:1随机分为 COMBO 装置组或SNC组。所有患者均接受吸氧（6L/min）及呼气末二氧化碳监测。主要结局为低氧血症（血氧饱和度≥75%至<90% 持续<60秒）。

结果：共分析591例患者。COMBO组的低氧血症发生率低于SNC组（6.4% [19/298] 对比 21.5% [63/293]；绝对差值 -15.1%，95%CI -20.6 至 -9.7；P<0.001），亚临床呼吸抑制发生率在COMBO组亦较低（15.1% [45/298] 对比 27.6% [81/293]；绝对差值 -12.5%，95%CI -19.1 至 -6.0；P<0.001）。重度低氧血症无显著差异（0% 对比 0.3% [1/293]；P>0.99）。其他镇静相关不良事件相近。

结论：在肥胖患者镇静内镜检查中，COMBO装置显著降低了低氧血症发生率，且未增加不良事件。通过维持气道通畅并实现监测，该装置可为高危患者提供一种安全有效的策略。

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18. Xianghui Li#*, Wei Wang#, Zhehao Weng, Yanling Huang, Huabin Cai, Jiexin Wu, Xiaoli Huang*, Jinzhuan Chen*, Zhenyu Lin. Bioinspired microchannel-based ionic current rectification sensor for sensitive detection of S100-β via interface charge density regulation. Biosensors & Bioelectronics, 2026, 315: 119209. PMID: 42715746

【题目】

基于仿生微通道的离子电流整流传感器通过界面电荷密度调控灵敏检测 S100-β

【通讯作者】

李祥辉（Xianghui Li），福建医科大学 医学技术与工程学院 临床检验科（精准医学临床检验技术重点实验室），黄小莉（Xiaoli Huang）,福建医科大学附属第一医院妇产科，陈金篆（Jinzhuan Chen）, 福建医科大学附属第一医院滨海医院麻醉科

【第一作者】

李祥辉（Xianghui Li），福建医科大学 医学技术与工程学院 临床检验科（精准医学临床检验技术重点实验室），Wei Wang,福建医科大学附属第一医院滨海医院麻醉科，国家区域医疗中心，福建省癌症精准医学重点实验室

【摘要】

术后谵妄（POD）是一种严重的术后神经认知并发症，与神经炎症及血脑屏障功能障碍相关。S100-β 作为POD临床相关的循环生物标志物，其检测对准确诊断与病情进展评估具有重要意义。传统方法通常依赖将抗原-抗体识别事件转化为标记信号分子的变化，而忽略了S100-β固有的电荷特性。本文开发了一种基于仿生微通道的离子电流整流（ICR）传感器用于灵敏检测S100-β，将S100-β 抗体固定于微通道表面以模拟天然分子识别过程。S100-β较低的等电点（∼4.7）使其在中性和条件下带负电。特异性抗原-抗体识别增加了微通道界面的负电荷密度，从而促进阳离子转运并增强外加电场下的整流响应。该过程模拟了生命系统中通道开放与离子内流的过程。所测整流比（RR）值与 S100-β 浓度在0.01 ∼ 5.0ng/mL 范围内呈对数线性相关，检测限为 4.0pg·mL⁻¹（S/N=3）。该传感器亦表现出良好的选择性，以及较高的稳定性（RSD 为 2.45%）。所提出的传感器成功应用于临床血清分析，与酶联免疫吸附试验（ELISA）结果高度一致，回收率为97.8%–104.0%。该研究为POD相关生物标志物分析提供了有前景的策略，并拓宽了仿生微通道ICR传感器在临床诊断与生物分析传感中的应用。

检索+ 翻译：郑飞雪、杨慧枫、周琦宇

校对：张凯源、赵伟

指导老师简介：

叶靖

南方医科大学珠江医院手术麻醉中心基地教学主任；麻醉学博士，学术型硕导，主任医师。中国心胸血管麻醉学会胸外麻醉分会委员；匹兹堡大学访问学者；主持参与国家级、省部级科研教学课题 10项，发表论文50篇，参编参译专著9部。

【珠江视界-翻译小组简介】

南方医科大学珠江医院手术麻醉中心《珠江视界》翻译小组自2020年5月成立以来，主要进行麻醉学及相关学科领域最新进展的翻译推介工作，现推出《每月好文》栏目，与同行分享我国麻醉学科最新研究进展。翻译小组每月第一时间检索最近文献，组织科室科研骨干及各研究生导师课题组进行翻译和校对，通过小组成员分工审阅并集体讨论定稿后，发布在《新青年麻醉论坛》公众号的《珠江视界》栏目。至此，在南方医科大学珠江医院手术麻醉中心全体员工及各研究生导师课题组的支持和共同努力下，《珠江视界》文献推送栏目已走过了两千多个日夜。未来，我们将继续分享国内外麻醉学相关学术成果，也欢迎国内外同道对本栏目的内容提出建设性意见。

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