上海
近期发表于《Case Reports in Neurology》杂志上的一项病例报告，揭示了一种由长期锂剂治疗引发的、可逆转的肾性尿崩症（NDI），强调了早期识别与及时干预的重要性。
锂剂仍是一种广泛使用且有效的情绪稳定剂，尤其适用于慢性精神疾病患者。然而，众所周知，长期使用锂剂会影响肾功能，特别是会损害肾脏对精氨酸加压素（AVP）的反应能力，从而导致NDI。
该病症的特征是肾脏无法浓缩尿液，进而引起多尿及水电解质平衡紊乱。有研究指出，其发生率可达接受锂剂治疗患者的20%至40%。有更广泛范围的统计提及，在长期使用锂剂的患者中，其患病率可能在50%至73%之间。
病例报告
作者描述了一名52岁精神分裂症女性患者的病例。该患者长期接受锂剂治疗，同时合用其他抗精神病药物，包括氯氮平、喹硫平和阿立哌唑。她因腹泻、疲劳、尿量过多及精神状态改变10天而就诊于急诊科。
体格检查显示患者呈中度脱水状态，表现为口腔黏膜干燥、血压正常低值及心动过速。实验室检查发现显著的高钠血症，血钠水平在156至159 mmol/L之间。尽管血清渗透压升高，但其尿渗透压仍处于不恰当的低水平，证实了尿液浓缩功能受损。患者每日尿量很大，在6.5至7.5升之间。值得注意的是，其血清锂水平升高，而肾功能仍在正常范围内。
治疗的重点是纠正水电解质失衡并处理根本病因。患者接受了5%葡萄糖溶液静脉输注以补充自由水。额外治疗包括补充碳酸氢盐和钾，以纠正代谢性酸中毒和低钾血症。关键在于，锂剂治疗被停止。为控制过多的尿量，启动了以噻嗪类药物为基础的治疗方案。
患者临床表现迅速改善。在72小时内，其血钠水平恢复正常至140 mmol/L，且无需使用去氨加压素（一种常用于治疗尿崩症的药物）。尿量显著减少至每天约2升，精神状态也恢复到基线水平。
该病例表明，锂剂诱导的NDI虽然可能表现严重，但如果能早期识别并妥善处理，是可以逆转的。研究结果强调，对于出现多尿和电解质异常的锂剂治疗患者，临床医生应高度怀疑NDI的可能性。
为了预防锂剂导致的严重肾脏并发症，长期服药者的监测至关重要。警示信号包括：
出现烦渴和多尿，夜尿增多。
血锂浓度异常波动，特别是血锂水平升高，尽管有时肾功能正常但NDI仍可发生。
发生脱水、感染等应激状态时，应格外警惕。
诊断要点与治疗策略
诊断：NDI的诊断基于临床和实验室发现。尿渗透压不适当降低是诊断的关键，即使在脱水或给予外源性AVP后，尿渗透压仍无法有效升高至正常水平。血钠升高和尿量增加是典型表现。
治疗：治疗分为几个层面。
即刻处理：首要目标是纠正水电解质紊乱。对于高钠血症，应谨慎补充自由水（本病例使用的5%葡萄糖），避免血钠纠正过快。同时纠正低钾血症和高钙血症，因为它们会加重肾脏对AVP的抵抗。
病因处理：立即停用锂剂，如果无法完全停用，则应尽可能减量。但必须权衡停用对精神疾病复发的风险。
药物干预：
噻嗪类利尿剂：尽管利尿剂常用于增加尿量，但在NDI中，通过诱导温和的容量减少和减少溶质负荷，可意外地减少尿量，这是其治疗的悖论效应。本病例即采用了噻嗪类药物。
阿米洛利：这是治疗锂剂相关性NDI的一种重要辅助药物。作为一种保钾利尿剂，阿米洛利通过阻断集合管主细胞顶膜的上皮钠通道（ENaC），而锂离子正是通过该通道进入细胞。因此，阿米洛利能在一定程度上阻止锂离子进入细胞，减少其对细胞的毒性作用，直接缓解NDI症状。
非甾体类抗炎药：通过抑制前列腺素的合成，也能显著减少肾性尿崩症患者的尿量，但其长期应用的胃肠道和肾脏风险限制了其作为一线药物的使用。
参考文献
İlikhan, S. U., Dilken, G., Hazıroğlu, G., Ülke, S., & Karaahmetoğlu, S. (2025). Reversible Nephrogenic Diabetes Insipidus Induced by Lithium: A Case Report. Case Reports in Nephrology, 2026(1), 9998067. https://doi.org/10.1155/crin/9998067
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