上海
现实生活里不少过敏哮喘的人都有体会，熬夜、睡不好之后，咳喘、胸闷更容易犯，病情也会变重光明网。大家只知道哮喘会让人夜里睡不安稳，但反过来，睡眠紊乱究竟是怎么一步步把气道炎症越推越严重，背后的具体机制还没讲明白。
基于此，2026年9月3日，中国医学科学院整形外科医院杨冬等研究团队在《Journal of Neuroinflammation》杂志发表了“Sleep disruption exacerbates allergic airway inflammation through sympathetic-mediated activation of the mtDNA-cGAS-STING pathway in pulmonary macrophages”揭示了睡眠障碍通过肺巨噬细胞中交感神经介导的mtDNA-cGAS-STING通路激活，加剧过敏性气道炎症。
该研究把过敏气道炎症模型和睡眠障碍结合开展动物与细胞实验，发现睡眠紊乱会激活肺部交感神经、升高去甲肾上腺素，进而造成肺内巨噬细胞线粒体损伤，使线粒体DNA泄露到胞质，激活cGAS‑STING通路放大气道炎症，加重过敏引发的气道高反应、炎症浸润和黏液分泌；通过阻断交感神经、肾上腺素受体或STING通路均可缓解上述损伤，揭示了睡眠不好经交感神经‑巨噬细胞介导、脑‑肺互动加重过敏性气道疾病的机制，为这类疾病提供了新治疗靶点。
图一 睡眠紊乱会加重过敏性气道损伤吗？
作者先分析人群调查数据，没发现睡眠障碍和哮喘急诊就诊存在统计学关联。
又进一步做小鼠实验，把睡眠干扰和过敏原刺激放在一起处理动物，发现相比只接触过敏原的小鼠，同时遭受睡眠紊乱的小鼠体重下降更多，气道对刺激更敏感、气道阻力明显上升，气道炎症和黏液增生也更严重，气道里中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、巨噬细胞等各类炎症细胞募集变多，多种炎症因子水平升高。
说明睡眠障碍会协同放大过敏带来的损伤，加重气道高反应、炎症浸润、黏液重塑以及炎症因子释放。
图二 睡眠障碍会加剧焦虑样行为
研究发现，过敏或者睡眠不好都会让小鼠变得焦虑，两样叠加后焦虑最严重。
小鼠体内肾上腺素、去甲肾上腺素大幅升高，但代表普通应激的皮质醇变化不大，说明主要是交感神经被激活。
神经节检测证实交感神经兴奋，进而让肺部儿茶酚胺信号增强；同时小鼠大脑海马区神经细胞出现损伤，心肝脾肾却没明显病变。说明睡眠障碍会加重过敏小鼠的焦虑，并且激活从交感神经到肺部的儿茶酚胺信号通路。
图三 肾上腺素信号如何放大巨噬细胞炎症？
作者用巨噬细胞做细胞实验发现，炎症刺激会让线粒体DNA漏到细胞质，再加去甲肾上腺素，漏出会更多，阻断 β 肾上腺素受体就能缓解。
去甲肾上腺素还会放大 cGAS‑STING 通路激活，让下游炎症分子 IRF3 活化；阻断肾上腺素受体可以减少线粒体 DNA 外泄，抑制 STING 则直接压制炎症通路。
说明炎症状态下，肾上腺素信号促使线粒体 DNA泄露，放大巨噬细胞的 cGAS‑STING 炎症反应。
总结
综上，该研究梳理出神经‑线粒体‑固有免疫轴，解释了睡眠障碍加重气道炎症的完整链条：睡眠紊乱激活交感神经、释放去甲肾上腺素，造成线粒体应激，激活肺部巨噬细胞的炎症感知通路，形成炎症越闹越重的恶性循环。睡眠差不只是单纯加剧原有过敏，还会改变肺部微环境，让巨噬细胞成为炎症放大的关键，凸显了脑‑肺交互在哮喘恶化中的核心作用。
文章来源
https://doi.org/10.1186/s12974-026-04030-8
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