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导语
原发性醛固酮增多症(原醛症)是内分泌因素所致的最常见的继发性高血压,与原发性高血压患者相比,原醛症带来的心脑肾等靶器官损害更为严重。因此早期诊断及治疗至关重要,但当前临床筛查率极低。2026年8月,《中华内分泌代谢杂志》正式发布了由中华医学会内分泌学分会制定的《原发性醛固酮增多症诊断治疗的专家共识(2026版)》(以下简称「2026版」),该共识在2024版共识基础上进行更新和修改,旨在进一步规范原醛症的诊断和治疗。
2026版vs 2024版:诊断全链条精准管理体系更新
《原发性醛固酮增多症诊断治疗的专家共识(2026)》在2024版基础上实现了几大核心更新,共同构建了从筛查、确诊到分型的精准管理体系,进一步提升了原醛症的临床诊疗规范性与个体化水平,具体如下:
▶ 其一,筛查范围由高危人群扩展至所有高血压患者。
2024版共识仅推荐对特定高危人群进行筛查,而2026版则采纳美国内分泌学会2025年《原发性醛固酮增多症临床诊疗指南》的理念,建议在有条件时对所有高血压患者均开展筛查,并强调高危人群应优先进行[1-2]。这一调整有助于原醛症的早期发现与干预,从而改善患者远期预后及临床结局[1]。
▶其二,醛固酮与肾素比值(ARR)的判读体系更加完整。
2024版虽将ARR列为首选筛查指标,但2026版进一步明确推荐立位(非卧位)ARR作为首选取值,并对采血规范(清晨起床后保持非卧位状态至少2小时,静坐5~15分钟后采血)、药物洗脱原则、不停药情况下的分层筛查流程以及需重新筛查的人群特征均作出详细规定[1-2]。更重要的是,2026版完善了ARR阳性判读标准,强调筛查试验阳性须同时满足以下两个条件:①肾素水平受抑制(即肾素活性低)且醛固酮水平不适当升高;②ARR值升高(图1),助力提升筛查的规范性与准确性[1]。
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图1原醛症诊断流程图[1]
▶其三,分层管理策略全面优化(图1)。2026版共识采纳2025美国内分泌学会理念,以「醛固酮抑制试验」取代了2024版中「确诊试验」的提法,不再要求所有ARR阳性患者均完成抑制试验,而是根据单侧病变可能性、手术意愿分层处理,推荐至少选择一项醛固酮抑制试验;部分特殊人群可免除抑制试验直接开展针对性治疗[1-2]:
1)典型原醛症:难治高血压伴低钾,肾素显著抑制,免疫分析法测定醛固酮>20 ng/dL;
2)无手术意愿、无法完成肾上腺静脉采血(AVS)及肾上腺切除术,可依据筛查结果经验性醛固酮受体拮抗剂(MRA)药物治疗;
3)单侧可能性低:血钾正常,醛固酮水平不高(免疫分析法:<11 ng/dL或液相色谱-串联质谱法:<8ng/dL);
4)存在家族性原醛症胚系突变家族史患者。
此外,2026版共识还在2024版基础上醛固酮抑制试验种类作出调整,明确列出口服高钠饮食、生理盐水试验和卡托普利试验三项主要方法,氟氢可的松试验不再列入主要流程[1-2]。其中,生理盐水试验的规范亦获更新:推荐坐位条件下4小时输注2 L生理盐水,输注前后检测肾素、醛固酮及血钾;低钾需预先纠正,心衰、严重肾功能不全及血压难以控制者禁用;中国人群研究提出的免疫法切点是8.0 ng/dL,灵敏度88.1%、特异度95.1%,与国外指南推荐的7.8 ng/dL接近[1]。
▶其四,分型诊断更加精准,分子影像正式纳入参考体系。
AVS仍是区分单侧或双侧分泌最可靠、最准确的方法,目前被公认为原醛症分型诊断的「金标准」[1-2]。2026版共识在2024版基础上对AVS的适应证等给出了更细致的规范,同时正式将分子影像纳入分型参考[1-2]。
1)AVS适应症选择:确诊为原醛症的患者,有手术意愿和手术条件时可行AVS,但需除外以下情况:年龄<35岁,存在明显原醛症表现,包括自发性低钾、肾素受抑制及显著醛固酮升高(免疫法PAC>30 ng/dL或LC-MS/MS>22.5 ng/dL),且CT提示>1.0 cm单侧肾上腺腺瘤者,可考虑无需AVS直接接受单侧肾上腺切除术;合并自主皮质醇分泌单侧腺瘤;家族性原醛症;原发性双侧大结节肾上腺增生。
2)分子影像:PET / CT 分子影像可在一定程度上反映肾上腺病灶的功能状态,有助于鉴别功能性与非功能性肾上腺病灶,为手术决策提供参考,介绍分子影像¹¹C-美托咪酯-PET/CT、⁶⁸Ga-Pentixafor PET/CT、CYP11B2 靶向PET/ CT的临床应用价值。
3)其他分型工具:增加类固醇代谢组学方法、促肾上腺皮质激素(ACTH)兴奋试验、临床预测评分模型共同作为AVS不可及或失败时的补充分型工具。
2026版vs 2024版:原醛症治疗要点共识
在治疗层面,两版共识一致认为原醛症的治疗方案选择需取决于其病因和患者对药物的反应,目前有手术和药物两种治疗方法(表1),具体推荐如下:
1)醛固酮瘤及原发性肾上腺皮质增生(PAH)首选手术治疗,如患者不愿手术或不能手术,可予以药物治疗[1-2]。醛固酮瘤或PAH行单侧肾上腺切除;术后早期,由于对侧肾上腺抑制作用尚未解除,建议高钠饮食[1-2]。如有明显低醛固酮血症表现(高钾血症及肾小球滤过率上升),需暂时服用氟氢可的松行替代治疗[1-2]。
2)特醛症及糖皮质激素可抑制醛固酮增多症(GRA)患者,应首选药物治疗[1-2]。
3)分泌醛固酮的肾上腺皮质癌发展迅速,转移较早,应尽早切除原发肿瘤。如已有局部转移,应尽可能切除原发病灶和转移灶,术后加用米托坦治疗[1-2]。
表1不同类型原醛症治疗方法[1]
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但相较于2024版,2026版进一步扩展了原醛症药物治疗的新进展:在安体舒通、依普利酮等传统盐皮质激素受体拮抗剂(MRA)基础上,补充了非奈利酮等非甾体MRA的探索性证据,并单独介绍了醛固酮合成酶抑制剂(ASI)这一新方向。其中,Baxdrostat针对原醛症的研究已从Ⅱa期推进至Ⅲ期确证性阶段,且该药已获FDA批准与其他降压药物联合治疗用于血压控制不佳的成年患者,提示ASI类药物的临床转化正在加速[1-3]。整体来看,药物治疗选择的不断丰富,有望为原醛症患者提供更加精准和个体化的长期管理路径。
同时,两版共识指出所有原醛症患者需定期复查肾功能、电解质,并监测血压。接受 MRA 治疗的患者需长期规律随访,随访指标除血压、血钾外,肾素活性>1 ng/ mL/ h作为临床观察 MRA 是否治疗充分提供参考[1-2](图2)。
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图2 原醛症的药物治疗[1]
小结
综上,《原发性醛固酮增多症诊断治疗的专家共识(2026)》在 2024 版基础上进一步完善了原醛症从筛查、诊断、分型到治疗的全程管理路径。其中,筛查范围由高危人群扩展至所有高血压患者,ARR判读更强调在肾素受抑制的基础上,结合醛固酮不适当升高和 ARR 升高进行综合判断,诊断流程也由传统「确诊试验」转向更具临床可操作性的「醛固酮抑制试验」与分层管理;同时,AVS、PET/CT 分子影像及新型药物治疗证据的补充,也进一步丰富了原醛症的精准诊疗体系。
随着筛查前移、诊断分层和治疗选择不断完善,原醛症管理正从「少数高危患者的专项筛查」逐步走向「高血压人群中的主动识别与个体化干预」,也为改善患者血压控制、靶器官保护及远期临床结局提供了更清晰的临床实践方向。
专家简介
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李延兵
二级教授、一级主任医师、博士生导师、中山大学名医、国之名医
中山大学附属第一医院内分泌科主任
广东省卫生厅内分泌重点实验室主任
中华医学会内分泌分会副主任委员、肾上腺学组组长
中国微循环学会糖尿病与微循环专业委员会主任委员
广东省医学会内分泌学分会第九届主任委员
广东省医学会糖尿病分会第三届主任委员
广东省健康管理学会代谢与内分泌专业委员会主任委员
中国胰岛素分泌研究组组长
广东省国家级医学领军人才、广东省优粤人才
国家重大慢病重点专项首席专家
主要研究方向为糖尿病胰岛B细胞保护及慢性并发症防治,主要研究成果以第一或通讯作者发表在BMJ、 Lancet、Diabetes Care、Metabolism 、Thyroid、JCEM等著名学术刊物,获得国家科技进步二等奖、教育部科技进步一等奖、广东省科技进步一等奖和中国胰岛素分泌研究成就奖等多个奖项。
参考文献:
[1] 中华医学会内分泌学分会. 原发性醛固酮增多症诊断治疗的专家共识(2026版). 中华内分泌代谢杂志,2026,42(08):719-732.
[2] 中华医学会内分泌学分会. 原发性醛固酮增多症诊断治疗的专家共识(2024版). 中华内分泌代谢杂志,2025,41(01):12-24.
[3] FDA 2026. https://www.fda.gov/drugs/novel-drug-approvals-fda/novel-drug-approvals-2026
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