科学家发现两类血脂颗粒可能通过共同的炎症机制损伤血管

即使通过药物将低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），也就是通常所说的“坏胆固醇”，降低到推荐水平，一些人仍然会患上冠心病。瑞典查尔姆斯理工大学的一项最新研究发现，另外两类携带脂肪的血液颗粒可能是剩余心血管风险的重要来源。研究人员发现，这两类颗粒具有相似的血液蛋白特征，可能通过共同的炎症机制损伤血管，为未来心脏病预防和治疗提供了新的研究方向。

这项研究由查尔姆斯理工大学研究团队开展，相关论文于2026年8月31日发表在《欧洲心脏杂志》上。研究人员分析了英国生物样本库中约3.5万名此前没有心脏病史的参与者的血液数据，检测了近3000种蛋白质，并结合遗传信息和长期健康记录，试图弄清楚为什么一些人的坏胆固醇已经得到控制，心血管疾病风险却依然存在。

目前，降低LDL胆固醇仍然是预防动脉粥样硬化性心血管疾病的核心措施之一。LDL颗粒能够将胆固醇运送至身体各处，但当其在动脉壁中积累时，就可能促进斑块形成，导致血管逐渐狭窄。如果斑块破裂，还可能形成血栓，引发心肌梗死或缺血性脑卒中。

他汀类药物以及PCSK9抑制剂等降脂药物，能够通过不同机制降低血液中的LDL胆固醇，从而显著减少心血管事件风险。不过，LDL并不是血液中唯一可能参与动脉粥样硬化的脂质运输颗粒。其他含有脂肪和胆固醇的脂蛋白，也可能通过不同途径影响血管健康。

此次研究重点关注两类颗粒：富含甘油三酯的脂蛋白（TRL），以及脂蛋白(a)，简称Lp(a)。前者主要参与甘油三酯的运输，其残余颗粒也可能进入动脉壁并促进斑块形成；后者则是一种具有特殊结构的脂蛋白，与遗传因素密切相关，长期以来一直被认为是心肌梗死、中风及主动脉瓣狭窄等疾病的重要危险因素。

研究团队发现，TRL与Lp(a)具有大量重叠的血液蛋白特征。这些蛋白模式不仅与未来发生心脏病的风险有关，还涉及能够吸引免疫细胞的信号。免疫细胞进入血管壁后，可能加剧局部炎症，改变血管壁的结构，并推动动脉粥样硬化进程。

相比之下，LDL相关的蛋白模式更多地与胆固醇在动脉壁中的积累有关。这并不意味着LDL不会引发炎症，也不意味着TRL和Lp(a)的作用完全相同，而是表明不同脂蛋白可能通过部分不同的生物学途径参与疾病发展。

研究人员此前的另一项研究还发现，评估血液中这些有害脂蛋白颗粒的数量，有助于预测未来的心血管疾病风险。与单纯观察胆固醇含量相比，颗粒数量可能提供额外的信息。原因在于，每个脂蛋白颗粒所携带的脂质数量并不完全相同，而不同类型的颗粒对血管的影响也可能存在差异。

此次研究进一步提示，TRL和Lp(a)可能具有较强的单颗粒致病效应。这两类颗粒或许能够解释一部分患者在LDL胆固醇已经降至理想水平后，为什么仍然面临较高的心血管风险。

研究负责人克莱门斯·维滕贝歇尔表示，研究的目标是弄清楚，除了胆固醇在动脉壁中沉积之外，不同脂蛋白还会如何损伤血管，以及这些作用为什么会导致部分患者在接受常规降脂治疗后仍然存在风险。研究团队认为，共同的炎症和血管损伤通路，可能成为未来精准预防的重要研究目标。

不过，这项研究并不意味着传统降胆固醇治疗已经失去价值。研究人员明确强调，降低LDL胆固醇仍然是心血管疾病预防的基石。新发现的意义在于，现有治疗虽然能够显著降低风险，却未必能消除所有风险，因此有必要进一步研究其他脂蛋白及其引发的生物学变化。

未来，科学家希望确定这些蛋白特征能否用于改进心血管风险评估，以及针对相关炎症通路进行干预，是否能够在现有治疗基础上进一步降低心肌梗死和其他心血管事件的发生率。

研究也存在局限。血液蛋白模式与未来疾病风险之间的关联，并不能单独证明某一种蛋白或炎症机制就是导致心脏病的直接原因。要判断这些通路是否适合作为治疗靶点，还需要进一步的机制研究和临床试验，验证针对它们进行干预是否真正能够改善患者结局。

对于普通人而言，这项研究传递的信息并不是可以忽视坏胆固醇，而是心血管风险的评估不应只关注一个数字。除了LDL胆固醇，甘油三酯、Lp(a)、血压、糖尿病、吸烟情况以及家族史等因素，也可能影响一个人的整体风险。对于已经接受降脂治疗的人，是否需要进一步检查或调整治疗，应结合个人风险和医生的专业判断。

随着研究人员逐步揭示不同脂蛋白颗粒对血管的多重影响，未来的心脏病预防有望从单纯降低胆固醇，进一步发展为同时关注脂蛋白颗粒数量、炎症反应以及血管损伤机制的综合策略。