10个月内两次在麻醉下心跳骤停：这个25岁女孩到底对什么过敏？

一台看似简单的动静脉瘘（AVF）翻修手术，一个25岁的年轻姑娘，一条在术前准备区顺利完成的臂丛神经阻滞。没有人想到，40分钟后她会突然说“浑身发热、恶心”，随即血氧一路跌到54%，血压降至88/43mmHg，最终演变为无脉电活动（PEA）心搏骤停。更令人揪心的是，这已经是她十个月内第二次在麻醉状态下心搏骤停。上一次，她差点死在罗库溴铵诱导后的重度支气管痉挛里。

而这一次，罗库溴铵根本没有使用。当她躺在手术台上接受胸外按压、三次可视喉镜插管、累计近7mg肾上腺素和静脉-静脉体外膜肺氧合（VV-ECMO）的全力抢救时，一个令人不安的事实浮出水面：血清类胰蛋白酶（tryptase）高达137μg/L，是正常上限（8.4μg/L）的16倍有余，指向一场确凿的全身性过敏反应。肇事者是谁，直到她康复出院都无人能够回答。

2026年10月18日，美国克利夫兰医学中心麻醉科在Clin Case Rep发表病病例报道，对此予以报道。

病例

患者，女性，25岁，终末期肾病（ESRD），依靠右颈内静脉隧道式透析导管维持每周三次血液透析。既往史包括1型糖尿病、高血压、哮喘、深静脉血栓和消化性溃疡，同时有术后恶心呕吐和静脉穿刺困难的病史。此次入院是为翻修其右上肢动静脉瘘。

真正让麻醉医生绷紧神经的，是她十个月前的那次经历：在一次透析通路手术的麻醉诱导后不久，她突发严重支气管痉挛、通气困难，迅速进展为呼吸骤停与无脉电活动，经多轮胸外按压、三次肾上腺素和气管插管抢救后转入外科ICU。当时救治团队怀疑罗库溴铵相关的组胺释放伴重度支气管痉挛是诱因，但这一推断从未被过敏学检查证实。

麻醉方案与病情演变

考虑到区域麻醉在AVF手术中对血管结局和一期通畅率的优势，本次手术选择了单纯神经阻滞的麻醉策略。在术前准备区，患者接受了右臂丛神经阻滞（0.5%布比卡因6.5mL、地塞米松2mg、1%利多卡因50mg）与肋间臂神经阻滞（0.5%布比卡因3.5mL、地塞米松2mg、1%利多卡因50mg）。

进入手术室后，患者取仰卧位，静脉给予咪达唑仑1mg镇静，此时生命体征为血压130/82mmHg、心率81次/分、SpO2 89%、血糖111mg/dL。值得注意的是，89%的基线血氧饱和度本身已经偏低，为后续的灾难埋下了伏笔。阻滞用药后约40分钟、静脉镇静后约10分钟，患者自诉发热、恶心，复测血糖117mg/dL。随后她迅速出现低氧、反应迟钝，血压跌至88/43mmHg，心率82次/分，SpO2仅54%。尽管立即予面罩球囊加压通气，她仍进展为无脉电活动性心搏骤停。

临床演变全过程

实验室与复苏数据

复苏中及复苏后的数据令人警醒：尽管间歇性恢复自主循环，患者仍呈重度低氧（PaO2<40mmHg）与高碳酸血症（PaCO2>100mmHg），伴顽固性代谢性酸中毒（pH 6.9）。血清类胰蛋白酶高达137μg/L（参考值<8.4μg/L）。肾上腺素在CPR期间以0.1 mg/mL规格反复推注，累计5144μg；另经4mg/250mL的0.9%氯化钠输注泵入1785μg；去甲肾上腺素经16mg/250mL输注737μg。总计肾上腺素约6.9mg，这一接近超大剂量的需求，本身便提示了病情的凶险程度。

因顽固性低氧，团队经双侧股静脉启动VV-ECMO，初始流量2.82L/min、泵转速2525rpm、吹扫气4L/min，在FiO2 60%下维持SpO2 88%–92%、PaO2 75mmHg，为心肺争取了关键的恢复窗口。

麻案精析的评述

诊断锚点：类胰蛋白酶137 μg/L意味着什么

要把这一连串致命事件归因，血清类胰蛋白酶是绕不开的基石。在IgE介导的速发型超敏反应中，致敏个体再次接触变应原后，抗原与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的IgE交联，触发脱颗粒，瞬时释放组胺、类胰蛋白酶、血小板活化因子（PAF）及前列腺素、白三烯等介质。其中组胺作用于H1受体，引发支气管平滑肌收缩、血管扩张、毛细血管通透性增加与冠脉痉挛；作用于H2受体则增加胃酸分泌与心肌变时变力。PAF则是支气管痉挛与低血压的另一强效推手。而类胰蛋白酶几乎只来源于肥大细胞，其释放后15–120分钟达峰，半衰期约2小时，因此成为围术期过敏反应最具特异性的实验室标志物。

临床实践中，急性期类胰蛋白酶>11.4μg/L，或较个人基线升高超过1.2倍加2μg/L，即高度支持过敏反应诊断。本病例的137μg/L是正常上限的16倍以上，在区域麻醉背景下尤为罕见，几乎可以一锤定音地排除单纯机械性通气障碍。更为关键的是，规范做法应在急性期、发作后1–2小时、以及24小时后分别采血，以同时捕捉峰值与回溯个人基线——本病例仅报告了一次测量，虽足以定性，却失去了判断升高幅度这一更精细的维度。

四个“嫌疑犯”：一场鉴别诊断的博弈

作者在讨论中直面了本次呼吸衰竭的四种可能机制，其推理过程本身就是一次精彩的临床思维示范。

其一，膈神经阻滞导致的半膈麻痹。锁骨上入路的臂丛阻滞常累及毗邻的膈神经，即便在超声引导下，标准容量也仍有34%–70%的患者出现半膈麻痹。对健康人，这种单侧膈肌功能障碍通常无症状；但在贫血、容量超负荷的ESRD患者，通气储备的骤然削减足以引发显著的呼吸损害。不过，半膈麻痹无法解释"发热、恶心"的皮肤黏膜前驱症状，更难以在40分钟内造成如此骤然的循环崩溃。

其二，咪达唑仑相关的过度镇静。苯二氮䓬类药物作用于中枢GABAA受体，抑制低氧与高碳酸血症通气驱动，可致呼吸抑制；在缺乏连续监测的术前准备区，这种损害可能直到出现严重并发症才被发现。但本病例仅用1mg，且在给药后10分钟内即出现全身性反应，时间与症状模式均不契合单纯镇静过量。

其三，气道梗阻。麻醉药物与阿片类药物降低咽部肌张力可致上气道梗阻；AVF操作相关的血栓形成或栓塞亦曾见诸报道，甚至导致肺栓塞与心搏骤停。然而本例在骤停前瘘管尚未开始操作，也无肺栓塞的影像学证据，这一机制可能性较低。

其四，过敏反应。骤发的前驱症状（发热、恶心）、重度低氧与低血压、心血管崩溃、加上高达137μg/L的类胰蛋白酶，共同指向了这一诊断。综合权衡，作者将过敏反应列为最主要的解释，同时坦承四种因素可能在不同阶段叠加，共同把这位低储备的患者推向了悬崖。

为何这个女孩“容错率”如此之低：ESRD的生理脆弱性

理解这场灾难，必须先理解这台"底子"有多薄。终末期肾病患者长期处于液体超负荷状态，肺间质与肺泡水肿降低功能残气量；尿毒症本身损害肺功能与膈肌耐力；肾性贫血使携氧能力下降——本例基线SpO2仅89%即是明证；代谢性酸中毒又削弱了机体对高碳酸血症与低氧的代偿缓冲能力。换言之，正常人能够耐受的一次膈肌功能下降、一剂镇静、或一轮轻度支气管痉挛，在这类患者身上都可能成为压垮通气的最后一根稻草。

药物代谢的异常同样不可忽视。尽管咪达唑仑与酰胺类局麻药主要经肝代谢，但肾衰竭带来的低蛋白血症、酸中毒与电解质紊乱，会改变药物的游离比例、分布容积与效应强度。正因如此，作者在讨论中反复强调：对于ESRD患者，即便使用"标准剂量"，也应预期到远超常人的呼吸与循环脆弱性，并给予相应的监测强度。

区域麻醉的“双刃剑”：AVF手术的选择权衡

选择区域麻醉而非全身麻醉，在本病例中有着充分且正当的理由。系统综述与Meta分析显示，区域麻醉相较局部麻醉能改善AVF的血管结局与一期通畅率，这直接关系到这位年轻透析患者赖以生存的生命线。更何况，她十个月前正是死于全身麻醉诱导后的心搏骤停，规避全麻似乎是更安全的选择。

然而，这一安全的选择恰恰暴露了区域麻醉的一个认知盲区：很多人误以为不插管、不诱导就没有麻醉风险。实际上，区域麻醉同样使用局麻药（本病例中的布比卡因、利多卡因）、辅助药物（地塞米松）以及镇静药（咪达唑仑），同样面临过敏、局麻药全身毒性、高位阻滞和镇静过度的风险。当灾难发生时，若所在的术前准备区缺乏与手术室同等的监护与抢救条件，后果往往比全麻下的意外更为凶险。本病例正是这一困境的生动写照：阻滞在准备区完成，镇静后却缺乏连续的氧合监测，直到血氧跌到54%才被警觉。

近7mg肾上腺素仍难救回：难治性过敏性休克的血流动力学

本病例肾上腺素的总用量接近7mg，这是一个令人震撼的数字，也深刻揭示了过敏性休克的病理生理本质。过敏反应中的循环崩溃并非单纯的血管扩张，而是毛细血管通透性剧增导致的大量液体向第三间隙渗漏，伴以支气管痉挛与肺水肿的叠加，最终形成一种"分布性休克+渗透性肺水肿+阻塞性通气障碍"的复合状态。

肾上腺素之所以是过敏反应的基石药物，正在于其多受体作用恰好对症：α受体激动收缩血管、拮抗毛细血管渗漏并提升冠脉灌注压；β1受体激动增强心肌收缩；β2受体激动扩张支气管、并通过稳定肥大细胞膜抑制介质的进一步释放。然而当渗漏与肺水肿占据主导时，单靠升压药往往难以逆转氧合恶化——这也解释了为何患者虽恢复了循环，PaO2仍<40mmHg、PaCO2>100mmHg，最终不得不求助于ECMO。

值得指出的是，本例静脉途径的肾上腺素以0.1mg/mL的稀释规格反复推注，配合4mg/250mL的持续输注，符合围术期过敏反应的推荐剂量路径。去甲肾上腺素的加入则用于补充α受体介导的血管收缩，协助对抗顽固性低血压。

VV-ECMO的时机与价值：难治性低氧的终极武器

在持续心肺复苏后，患者虽恢复循环，却陷入"循环尚可、氧合无望"的困境：PaO2<40mmHg、PaCO2>100mmHg、pH 6.9。此时VV-ECMO的启动堪称教科书般的决策。由于超声证实双心室功能保留、左室射血分数60%、右室正常，单纯的呼吸衰竭只需静脉-静脉模式即可——VV-ECMO负责气体交换，而循环仍由患者自身心脏承担，避免了静脉-动脉（VA）模式带来的左室后负荷增加与相关并发症。

团队以2.82L/min的初始流量与4L/min的吹扫气，在FiO2 60%下将SpO2稳定于88%–92%、PaO2升至75mmHg，成功撑过了肺渗漏与气道分泌物最凶险的阶段，并于第3天顺利撤机。这一过程再次印证：对麻醉医生而言，识别需要ECMO的时机与具备启动ECMO的能力同样重要——前者依赖对难治性低氧的血气学判断，后者依赖多学科团队的预案与快速响应。

元凶未明：一桩悬而未决的“旧案”

尽管过敏反应诊断确立，致病药物却始终是一个悬案。十个月前，罗库溴铵被怀疑是第一次心搏骤停的元凶，但这一推断从未经过敏测试证实；而本次事件中罗库溴铵根本未被使用，因此旧账无法直接搬到新案。换言之，两次事件可能是同一隐匿致敏原的重演，也可能是两个不同的致敏原。

本病例中，围术期接触的可疑物质包括布比卡因、利多卡因、地塞米松、咪达唑仑，以及文中未提及但极常见的皮肤消毒剂（如氯己定）与乳胶。过敏与免疫学专科会诊建议，在正式门诊检测完成前暂时规避本次及既往反应涉及的围术期药物，但确认性过敏测试最终未能完成，具体的致病物质因此始终无法锁定。

这是一个发人深省的教训：围术期过敏反应发生后，抢救成功只是战役的一半，另一半是查明元凶——否则患者每一次接受麻醉都等同于再次置身险境。规范流程应在急性期完成tryptase采样后，及时转诊过敏专科，行皮肤点刺试验、皮内试验或嗜碱性粒细胞活化试验，为未来的麻醉决策提供依据。

安全警示与预防建议

1. 凡有围术期过敏反应或不明原因心搏骤停史者，择期手术前应强制完成过敏专科评估与正式检测，结果未明前应书面记录既往接触药物清单并尽量规避。

2. 对ESRD、贫血、哮喘等低储备患者，将区域阻滞与镇静操作安排在具备连续血氧、心电监测与即刻插管、抢救能力的场所，而非无监护的准备区角落。

3. 高风险患者慎用静脉镇静，若确需使用，应从最小剂量起始并持续监测通气，切勿以患者还清醒替代客观的氧合监测。

4. 一旦怀疑围术期过敏反应，应在复苏的同时完成类胰蛋白酶三次采样（即刻、1–2小时、24小时），并妥善留取所用药物批号与给药记录。

5. 具备条件的中心应为高危手术建立ECMO绿色通道，明确启动指征与响应流程，本例第3天即撤机的转归证明了预案的价值。

6. 出院前完成过敏专科转诊并确保随访闭环，避免患者“带病入险境”。

此外，这则病例留给我们一个超越技术层面的追问：为何一位十个月前已因麻醉意外心搏骤停的年轻患者，在致病药物尚未查明的情况下，便再次接受了包含多种潜在致敏原的麻醉？这暴露的是围术期过敏反应“重抢救、轻溯源”的系统性短板。随着各国围术期过敏反应协作网络的建立与标准化路径的推广（如英国围术期过敏网络的抢救流程、日本的实用指南），“抢救—留样—转诊—记录—警示”的闭环正逐步成为麻醉安全的标准配置。唯有把每一次过敏反应都当作可追溯、可预防、可预警的事件来闭环管理，才能让下一个“40分钟”不再重演。

原始文献：

Dow M, Srinivasan A, Ayad S. Perioperative Anaphylaxis and Respiratory Failure During AVF Surgery in an End-Stage Renal Disease Patient. Clin Case Rep. 2026 Nov 2;14(11):e73809. doi: 10.1002/ccr3.73809.