北京
前不久，远程门诊遇到这样一位患者。
63岁的张大爷，冠心病、慢阻肺病史多年了，近两年来出现了气短。1年半之前得了急性心梗，当时也是放了支架，之后降血脂的“他汀”和抗血小板的阿司匹林也一直吃着，可没吃其他药。心梗之后，气短逐渐加重，最近一周更明显了，咳喘，腿也肿了。
住院一查，胸部CT看，肺气肿、肺间质增生是老问题，肺里有些慢性炎症；可是心脏明显扩大了，心包、胸腔都有积液。
心脏超声也显示心脏明显扩大、陈旧性心肌梗死的改变：左心室的前壁、前间隔、心尖部的心肌变薄了，运动幅度也明显减低了，还有肺动脉高压和主动脉瓣的关闭不全，心脏的左心室射血分数（EF）降低到42%，正常应该是在≥50%。
化验血B型钠尿肽前体，也叫“N末端脑钠肽前体”，英文缩写是“NTproBNP”，也是明显升高了，3129.2pg/ml。这是心力衰竭的一个指标，正常值是<300pg/ml。老年人可以高些，但75岁以上也不应超过1800pg/ml。
张大爷心脏的射血分数减低、心衰指标NTproBNP升高，心衰诊断是明确的了。
张大爷为什么会心衰？
因为冠心病、心肌缺血，尤其是发生了心肌梗死，大片的心肌坏死、没有功能了。另外，张大爷还有慢阻肺，也对心功能也有影响。
为什么心梗后容易影响心功能、发生心衰？
那是因为心肌坏死了，这部分心肌的功能就没有了。心肌坏死后要修复，就是长“疤”。因为心肌细胞坏死后不能再生，就得由纤维组织细胞和基质来修复充填。就像墙坏了要重砌。可砌墙也得讲个砖头怎么放、水泥沙子灰浆怎么配、用多少才砌得结实。对于心脏来说，就是要使心肌坏死部位修复得“结实”些。
可这个时候，身体里有个“肾素-血管紧张素-醛固酮系统”就会出来捣乱，会指挥生产过多的基质来充填，对于残存的缺血损伤的心肌细胞，生产修复的蛋白质也是“伪劣产品”，使得心肌细胞工作能力差，容易疲劳。这样，心梗这部分区域修复得就不结实，薄弱了。心脏收缩的时候，不但没有力量收缩，反而会受到正常心肌收缩的力量挤压，心脏就扩大了，心功能也降低了，就心衰了。这部分心肌还可能凸出去，形成“室壁瘤”，室壁瘤里还会长血栓，室壁瘤还会影响心脏的电传导，引发心律失常。心梗后这个改变和过程，医学叫做“心肌重构”。
所以，心肌梗死后一项很重要的治疗，就是抗“心肌重构”治疗（心肌梗死后会修复“重构”，可医生却说要抗“心肌重构”治疗）。这对于心梗之后的心肌保护、心功能保护非常重要！
心肌重构这件事，是身体里“肾素-血管紧张素-醛固酮系统”主导的，这个系统心肌细胞里就有。当然，还有交感神经系统和其他神经内分泌激素参与。所以心梗后要抑制心肌重构，其中很重要的就是要抑制住这个血管紧张素系统，不让它瞎指挥。用什么药物呢？“血管紧张素系统”的抑制剂、拮抗剂，如“普利”、“沙坦”或沙库巴曲缬沙坦等。“普利”类抑制血管紧张素转换酶，“沙坦”类抑制血管紧张素受体，沙库巴曲缬沙坦这类抑制血管紧张素受体和脑啡肽酶，三选一即可。其他，还有抑制交感神经系统的“洛尔”类β阻滞剂，螺内酯这类醛固酮受体拮抗剂，还有降糖药物中的“格列净”类等（既降血糖，又护心脏，盘点那些有心血管获益的降糖药）。这样，来控制心肌坏死后的修复，尽量使“疤痕”长结实，控制心脏不要扩大，让心功能尽量保持得好一些。这些药物也都是抗心衰治疗药物。
医生给张大爷吃上了保护心功能、抗心衰的沙库巴曲缬沙坦、达格列净、螺内酯，加上利尿的呋塞米（速尿），也用上了抗生素。张大爷的病情慢慢减轻了。
心肌梗死后，大家都知道吃抗血小板的阿司匹林/氯吡格雷，知道吃降胆固醇的“他汀”药，可是常常疏漏了这项重要的、保护心肌保护心功能的治疗。所以，特别提醒，心肌梗死后，抗心肌重构的治疗一定不要疏漏！
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