心梗治疗正在告别“一刀切”：看清斑块侵蚀，约1/3患者或可避免支架

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长城会上，于波教授团队详解斑块侵蚀与“放不放支架”的精准决策。

撰文｜医学界报道组

同样是心梗，有人造影没有严重狭窄，却因血栓倒下；有人顺利放了支架，远期风险却仍在累积。差别，可能藏在斑块“长什么样”里。在第37届长城心脏病学大会上，哈尔滨医科大学附属第二医院于波教授团队用一条完整的证据链提示：约1/3的心梗由斑块侵蚀引起，而它需要的，是一套不同于斑块破裂的诊疗逻辑。

“急性心肌梗死，真的都是斑块破裂惹的祸吗？”

2026年10月15日至18日，第37届长城心脏病学大会（GW-ICC 2026）暨亚洲心脏大会（AHS 2026）在北京召开。会上，哈尔滨医科大学附属第二医院于波教授团队的赵晨教授作了题为《斑块侵蚀：病理机制与临床决策》的报告，要回答的正是这样一个被“斑块破裂”叙事遮蔽已久的问题。

心梗不全是斑块破裂：约1/3元凶是斑块侵蚀

从病理机制看，急性心梗主要有三条通路：斑块破裂约占60%~70%，斑块侵蚀约占20%~30%，钙化结节约占5%~10%（图1）。也就是说，接近三分之一的心梗，元凶是斑块侵蚀。于波教授团队还观察到，随着强化降脂等药物治疗的普及，斑块侵蚀的占比仍在上升，十余年前文献中的20%~30%，如今可能已接近40%。

图1 急性心肌梗死的病理机制

与斑块破裂相比，斑块侵蚀的“长相”截然不同：以纤维斑块为主，脂质坏死核心小，纤维帽连续，仅有内皮细胞凋亡、剥脱，炎症细胞浸润较轻，血栓以白色血栓为主，管腔狭窄程度也相对较轻。正因为“看起来没那么凶险”，它长期被忽视。

如何让“看不见”的斑块侵蚀被识别？

但看不见，不等于不存在。团队基于OCT，首次建立了以斑块侵蚀和斑块破裂为主体的在体心梗病因诊断标准，并与尸检结果高度吻合：纤维帽完整、血栓形成、血栓下结构可见，提示斑块侵蚀；纤维帽连续中断、空腔及血栓形成，则指向斑块破裂（图2）。这让“在体辨因”成为可能。团队进一步发现，在非阻塞性心肌梗死（MINOCA）患者中，斑块侵蚀占33.7%，是最主要的致病机制（图3）。这解释了一个长期困扰临床的现象：为什么有些患者血管“没堵死”，却依然发生了心梗。

图2 基于OCT的斑块侵蚀致急性心梗在体诊断标准，与尸检结果高度吻合

图3 斑块侵蚀是MINOCA的重要致病机制（n=190，占33.7%）

谁更容易发生斑块侵蚀？研究给出的画像相当清晰：相对年轻、女性、当前吸烟，病变更常位于血管分叉处。团队前瞻性纳入822例急性心梗患者，基于临床与造影特征构建心梗病因诊断模型，与OCT诊断的一致率达到75.1%。这意味着，即使在缺乏OCT的条件下，临床医生也能获得初步判断的线索。

从冠脉到全身再到预后：斑块侵蚀是一条不同的疾病通路

斑块侵蚀不是“孤岛”。团队对泛冠脉病变的分析显示，斑块侵蚀患者的非罪犯病变同样更“温和”：最小管腔面积、纤维帽厚度、最大脂质角度、巨噬细胞浸润等易损特征的比例，均显著低于斑块破裂（图4）。把视野放到全身，颈动脉、股动脉等外周血管的超声评估同样提示，斑块破裂患者的泛血管动脉粥样硬化病变数量、分布范围与易损性显著更高。炎症也呈现“局部”与“系统”的差别：冠脉CTA脂肪衰减指数与冠脉血蛋白质组学均显示，斑块侵蚀的炎症反应程度显著弱于斑块破裂。

图4 斑块侵蚀与斑块破裂的泛冠脉病变特征对比

这些差异，最终改变了预后。2015年发表的研究显示，斑块侵蚀患者的MACE发生率为14%，显著低于斑块破裂的39%；斑块破裂是远期不良心血管事件的独立预测因素（HR 3.735）（图5）。日本TACTICS前瞻注册研究进一步显示，斑块侵蚀所致心梗的远期预后最优，钙化结节最差，而斑块破裂的风险主要集中在早期随访阶段。斑块侵蚀不是“轻一点的心梗”，而是一条从机制到结局都不同的疾病通路。

图5 斑块侵蚀与斑块破裂的远期临床预后

机制追问：力学、吸烟与血液三条线索

它从何而来？团队把答案拆成三条线索：力学、吸烟与血液。

第一条是力学。紊乱的剪切应力及其梯度变化，会促进内皮细胞脱落、血小板激活，诱发血栓形成；更关键的是，这种不利的力学环境可以长期保持。团队与东南大学合作构建冠脉生物力学模型，追踪了一例基线斑块侵蚀、接受保守治疗的患者：一年后，患者没有任何症状，心电图也无变化，但OCT显示斑块明显进展并出现新发侵蚀，局部最大剪切应力从20.82dyn/cm²升至60.22dyn/cm²（图6）。沉默的进展，比症状更值得警惕。

图6 典型病例：高剪切应力诱发斑块侵蚀

第二条是吸烟。香烟焦油可经Ca2+/CaMKII/Drp1通路诱导线粒体过度分裂，激活NLRP3炎症小体，最终导致内皮细胞焦亡、剥脱，为血栓形成打开“缺口”（图7）。在传统心血管危险因素中，吸烟是唯一与斑块侵蚀独立相关的一项。

图7 吸烟通过焦油诱导内皮细胞焦亡，诱发斑块侵蚀

第三条藏在血液里。意义未明的克隆性造血（CHIP），指在没有明显肿瘤的个体中，至少4%的有核血细胞携带癌症相关克隆性突变。其中JAK2V617F带来的血栓风险最高，且与斑块侵蚀而非斑块破裂密切相关：当等位基因频率≥1%时，斑块侵蚀风险增加约16倍。团队报告的一例患者，JAK2V617F等位基因频率高达61%，右冠状动脉与前降支同时发生斑块侵蚀。这也提醒临床：有些反复血栓、多支病变的患者，答案可能不在血管壁上，而在血液里。

治疗转向：验证“能否不放支架”

机制厘清之后，治疗便不能再“一刀切”。过去，在没有腔内影像的年代，急性心梗的处理往往是“发现病变就支架”。但支架并非没有代价：1~5年随访期间，极晚期支架相关主要不良心脏事件约为每年2%；5~10年仍持续升高，未见平台期。于是，EROSION系列研究把“能不能不放支架”变成了一个可以被验证的问题。

EROSION研究前瞻性纳入492例急性心梗患者，对经OCT证实为斑块侵蚀、管腔狭窄<70%的患者，采用强化抗栓、避免常规支架植入的策略：一个月随访，血栓体积缩小94.2%、管腔直径增加13.6%，死亡与再梗均为0，94.4%的患者预后良好。EROSION II把同样的思路延伸到低危斑块破裂患者，347例患者一个月随访血栓体积缩小97.70%、管腔直径增加30.73%。EROSION III则用随机对照研究回答安全性：在OCT指导下，支架植入比例由59%降至44%，相对下降25%，主要安全终点与造影指导组无显著差异。单中心近5年数据更直观：基于心梗病因的精准介入策略，使5年心血管死亡率由14.1%降至8.0%，下降43%；支架植入率由80.2%降至62.6%，下降22%。

当然，“不放支架”有严格前提。于波团队强调，STEMI患者应在冠脉造影联合OCT明确为斑块侵蚀后，再考虑个体化抗栓；NSTEMI患者则先做风险分层——年龄<68岁、前壁缺血、血红蛋白>15g/dl、无2型糖尿病、肾功能正常，以及髓过氧化物酶、NETosis标志物、透明质酸酶2、CHIP等生物标志物，都是分层线索；只有“斑块侵蚀风险高且管腔保持通畅”的患者，才进入抗栓治疗的个体化决策。

小结

报告最后，于波团队给出三点总结：斑块侵蚀约占急性心梗的三分之一，多见于年轻、吸烟的女性，好发于血管分叉附近；OCT是当前在体识别斑块侵蚀最可靠的影像手段之一；生物力学、内皮细胞焦亡与JAK2V617F，可能是未来精准干预的三个靶点。从“看见斑块”到“看懂机制”，再到“做出选择”，斑块侵蚀的故事，正是心梗精准诊疗的一个缩影。

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责任编辑：银子

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