术中经食管超声心动图未能明确诊断、术后CT确诊肺栓塞：一例病例报告（2026年）

术中经食管超声心动图未能明确诊断、术后CT确诊肺栓塞：一例病例报告（2026年）

Riya Nair（BA，a）、Faria Nisar（MD，a）、Ryan Kaplevatsky（DO，a）、Christopher Boutton（CRNA，a）、Bushra Abdul-Aleem（MD，a）

a 美国俄亥俄州克利夫兰MetroHealth大道2500号，凯斯西储大学MetroHealth医疗系统麻醉与疼痛管理科，邮编44109

通讯作者：Riya Nair，美国俄亥俄州克利夫兰MetroHealth大道2500号，凯斯西储大学MetroHealth医疗系统麻醉与疼痛管理科，邮编44109。电子邮箱：rnair@metrohealth.org。电话：(609) 721-2842。

摘要

术中肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是一种罕见但可能致命的围术期并发症，在下肢骨科手术中尤其如此。经食管超声心动图（transesophageal echocardiography，TEE）是评估可疑肺栓塞的主要术中床旁影像学工具，但其敏感度取决于血栓部位与患者因素。本文报告1例32岁病态肥胖男性，在左踝关节骨折切开复位内固定（open reduction and internal fixation，ORIF）术中出现低氧血症，且对100%吸入氧浓度（fraction of inspired oxygen，FiO₂）、肺复张手法及增加呼气末正压（positive end-expiratory pressure，PEEP）均无反应，并疑有低血压。术中TEE未能明确诊断，所报告的双心室大小与功能均正常，而此前经胸超声检查已显示右心室（right ventricular，RV）扩大。术后CT血管造影显示右肺动脉主干急性肺栓塞并延伸至双侧肺段及亚段动脉，伴右心劳损。患者成功接受机械血栓切除术，并在抗凝治疗下出院。本病例凸显三点：TEE检测术中肺栓塞存在局限；技术受限的检查可能带来虚假安全感；而动脉血二氧化碳分压与呼气末二氧化碳分压的差值（arterial–end-tidal carbon dioxide gradient，PaCO₂–EtCO₂梯度）增宽、右心室扩大等间接征象则颇具价值。

关键词：肺栓塞；超声心动描记术，经食管；二氧化碳波形图；术中并发症；血栓切除术

引言

急性肺栓塞是下肢骨折手术少见但可能灾难性的并发症；一项大型队列研究报告踝关节骨折术后90天静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）发生率为0.33%。下肢骨折与近期手术是主要诱发因素，应提高围术期警惕性。对原因不明的术中病情恶化，经食管超声心动图常是最有用的床旁影像学手段，但超声心动图主要评估右心室劳损，不能可靠地确诊或排除肺栓塞。低血压、呼气末二氧化碳分压（EtCO₂）骤降、心动过速、低氧血症与PaCO₂–EtCO₂梯度增宽，可先于影像学表现出现，也可作为影像学表现的补充。

我们报告1例术中TEE未能明确诊断、其后经CT确诊为肺栓塞的病例。本病例有三点启示：血栓位于右肺动脉主干近端，该血管通常可被TEE显示；经胸超声心动图（transthoracic echocardiography，TTE）已显示右心室扩大，而TEE报告右心室大小正常；且病情再次急性恶化，与止血带放气同时发生。

病例描述

患者为32岁男性，合并病态肥胖、阻塞性睡眠呼吸暂停、重性抑郁障碍及慢性左束支传导阻滞（left bundle branch block，LBBB），因冰面跌倒致左踝关节骨折就诊，拟行切开复位内固定（ORIF）术。术前生命体征：血压128/79 mmHg，心率96次/分，未吸氧时脉搏血氧饱和度（SpO₂）93%。未记录Caprini评分，未给予药物性VTE预防，是否使用序贯加压装置亦无记录。未实施周围神经阻滞。

麻醉诱导始于11:35，11:43经可视喉镜建立人工气道。11:39，尽管通气充足，团队仍发现SpO₂与EtCO₂偏低，并疑有低血压；11:40给予去氧肾上腺素100 mcg，并重新测量血压，桡动脉搏动可触及。未记录具体数值，图上记录的血压约为110/75 mmHg。气管插管后气道峰压偏高，且对沙丁胺醇10喷及肺复张手法均无反应，100% FiO₂下SpO₂为86%。更换血氧仪与导线后，排除设备故障。重复肺复张通气并将PEEP设为8 cmH₂O后，SpO₂升至90%～92%。支气管镜检查证实导管位置良好、肺内清晰，排除支气管内阻塞与黏液栓。心电图显示左束支传导阻滞，与此前图形相仿。11:51，初始低氧血症期间先行完成的床旁快速TTE显示右心室扩大及双侧肺滑动征，团队将右心室扩大归因于可能的亚段肺栓塞。骨科团队原计划让患者当日出院，麻醉团队认为患者需进一步完善检查，包括针对肺栓塞的CT检查，并可能需要收入重症监护病房（ICU）。12:00行动脉置管；12:02，经讨论，且患者SpO₂改善、血压平稳，手术遂继续进行，计划术后收治入院。

12:28手术开始。分钟通气量由约6L/min提高至8～10 L/min，PEEP提高至10～12cmH₂O，但连续动脉血气分析显示PaCO₂升高、pH下降（表1）。13:47止血带放气；EtCO₂由37 mmHg降至27mmHg，SpO₂急剧降至82%，13:50再次给予去氧肾上腺素100mcg。13:52给予肾上腺素8mcg以扩张支气管，效果甚微；至13:55，EtCO₂回升至33～34mmHg。血压与心率有数值记录的最低值分别为111/63mmHg和72次/分。床旁TEE（约14:04）由一名麻醉学主治医师实施；该医师持有美国国家超声心动图委员会（National Board of Echocardiography）高级围术期TEE认证，并具备麻醉学与成人心脏麻醉专科资质。初步报告中的检查指征为“难治性低氧血症，排除肺栓塞（r/o PE）”，并将检查描述为“检查受限”，同时记载双心室大小与功能正常、三尖瓣环平面收缩期位移（TAPSE）正常、二尖瓣微量反流与三尖瓣轻度反流、微量心包积液，未见血栓；现有报告未记录采集切面及右心室内径。末次动脉血气（14:14，FiO₂约95%）显示pH 7.215、PaCO₂ 59.3 mmHg、动脉血氧分压（PaO₂）130mmHg。患者持续抬头5秒后，于14:28拔除气管导管；FiO₂ 96%时自主潮气量815 mL、分钟通气量11.1 L/min，随后经鼻持续气道正压（CPAP）给氧，转入麻醉后监测治疗室（PACU）/ICU，之后再收入过渡监护病房。16:03经鼻CPAP（>5 L/min）下血气显示pH 7.202、PaCO₂ 60.2mmHg、PaO₂ 134mmHg。

术后第0天（postoperative day 0，POD 0）行CT血管造影：18:16采集图像，18:51与治疗团队讨论，距TEE检查约4小时。结果显示右肺动脉主干充盈缺损并向肺段及亚段分支延伸（图1），左下叶肺段及亚段分支另见充盈缺损；室间隔变平、右心室/左心室（RV:LV）比值增大以及造影剂反流入下腔静脉（IVC）与肝血管，均提示右心劳损。散在磨玻璃密度影考虑为肺梗死可能，不排除合并感染或炎症；患者屏气不佳，图像伪影明显，但动脉期强化充分。16:14肌钙蛋白I为260ng/L，术后第1天02:22达峰值556ng/L，后降至291ng/L；术中乳酸1.0～1.7mmol/L；未检测B型利钠肽（BNP）。19:59医嘱行血栓切除术，介入放射科自22:04起使用24 French FlowTriever系统对右肺动脉主干及右下叶肺动脉行抽吸血栓切除术。因术后出血风险，取栓时未给予抗凝药；肺动脉压力未记录。术后影像学检查显示右肺无明显充盈缺损，患者未吸氧即病情平稳。术后第1天TTE显示左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）50%，右心房与右心室扩大，右心室–右心房压差31mmHg。患者于术后第3天出院，带药阿哌沙班5mg、每日2次，疗程6个月，并佩戴30天心脏事件监测仪，门诊心内科随访。综合影像学右心室劳损与肌钙蛋白升高，该事件归类为中高危肺栓塞伴急性肺源性心脏病。

表注：各时间点的EtCO₂值取自时间最接近的5分钟记录栏；梯度按与每次血气同期的EtCO₂计算。血压与心率仅有图形记录，其中有数值记录的最低值为111/63 mmHg与72次/分。ABG，动脉血气（arterial blood gas）；MV，分钟通气量（minute ventilation）；PSV，压力支持通气（pressure support ventilation）。

图1. 显示右肺动脉主干血栓的CT肺动脉造影图像。（A）冠状面与（B、C）横断面图像，采集于术后第0天。红色箭头指示右肺动脉内充盈缺损，符合急性肺栓塞。已隐去可识别的患者身份信息。

未能明确诊断的TEE与TTE–TEE分歧

TEE诊断肺栓塞的准确性取决于血栓部位。对近端栓子，敏感度与特异度均为84%。一项术中系列研究显示，TEE直接显示任一特定部位血栓栓塞物的敏感度仅26%，在左肺动脉最低（17%）。右心室功能不全的超声心动图征象敏感度仅约50%，故验前概率较高时，未能明确诊断的检查不能排除肺栓塞。本例血栓位于右肺动脉主干，该血管通常可被TEE显示。由于CT检查在TEE后约4小时才完成，我们不能断定该次TEE结果为假阴性；在此期间血栓可能已蔓延。

右心室评估上的分歧是尚未解决的核心问题。TTE显示右心室扩大，TEE报告双心室大小与TAPSE正常，而CT与术后第1天TTE再次显示右心劳损。最合理的解释是：该次TEE技术受限，同时影响心腔评估与血栓检出——初步报告虽称“检查受限”，却未加任何限定即报告大小、功能与TAPSE均正常，且既未记录切面，也未记录右心室内径。单纯以肥胖难以解释该次TEE为何受限。

间接征象

PaCO₂–EtCO₂梯度增宽反映肺泡死腔增加。本例在三次配对测量中该梯度逐步增宽，由约19～20mmHg（12:03：PaCO₂ 53.2mmHg，同期EtCO₂ 33～34mmHg）增至约26mmHg（12:50：PaCO₂ 55.3mmHg、EtCO₂ 29mmHg），最后达约30mmHg（14:14：PaCO₂ 59.3mmHg、EtCO₂ 28～29mmHg），而此时分钟通气量已提高（表1）。支持该机制的主要生理学依据来自犬模型。诱导期间即发现EtCO₂偏低（手控通气时17 mmHg，11:40为32mmHg），但直至12:03才采集动脉血气，此时PaCO₂已升高。因此，早期EtCO₂偏低反映的是梯度增宽，而非已证实的动脉低碳酸血症；现有资料不支持代偿性过度通气的解释；面罩通气漏气或采样稀释亦可能参与其中。首次测量时约20mmHg的梯度，与肺栓塞在诱导时或诱导前即已存在相符；不过肥胖、肺不张和支气管痉挛也可使该梯度增宽。止血带放气时EtCO₂下降（由37 mmHg降至27 mmHg，10分钟内恢复）与静脉血栓脱落迁移相符，但病情恶化在放气前即已发生，且单凭一例无法确立因果关系。

鉴别诊断

术中低氧血症疑伴低血压时，鉴别诊断包括：支气管痉挛（气道压高，但对沙丁胺醇无反应）、张力性气胸（双侧肺滑动征存在）、支气管内阻塞、黏液栓、主支气管插管或导管扭曲（可视喉镜检查、双肺呼吸音可闻及，且支气管镜证实导管位置良好、肺内清晰）、误吸（无反流）、严重过敏反应（无皮疹、血管性水肿或分布性休克表现）、脂肪栓塞（无皮疹或神经系统改变）、静脉空气栓塞（无杂音，超声心动图未见心腔内气体）、暴发性肺水肿（支气管镜下肺内清晰）、心脏压塞（TEE仅见微量心包积液）以及心肌功能障碍（左束支传导阻滞无变化，且异常以右心为主）。

严重程度、支持与治疗

诱导期的低血压仅为疑似，而非经记录证实，血压有数值记录的最低值为111/63mmHg；去氧肾上腺素分两次给予，每次100mcg。综合CT所示右心室劳损与556ng/L的肌钙蛋白峰值，现有资料最符合中高危肺栓塞伴急性肺源性心脏病。右心室衰竭时，首要任务是维持体循环灌注压并避免过量补液。鉴于中心性血栓负荷较重且存在右心室劳损，单用抗凝治疗被认为不充分；因术后出血风险暂缓全身溶栓，故选择抽吸血栓切除术。术后第1天LVEF降低，符合急性肺源性心脏病中右心室–左心室的相互依赖；已安排门诊复查超声心动图，以确认恢复情况。

继续手术与拔管的决策

12:02决定继续手术，此前已与骨科团队讨论；骨科团队原拟让患者当日出院。当时权衡的因素包括：开放伤口且内固定物已在位、病情部分改善（PEEP 8及去氧肾上腺素下SpO₂ 90%～92%），以及手术无法完成的风险。拔管时，患者持续抬头、意识清醒且自主通气量充足，尽管末次血气仍显示PaCO₂ 59.3mmHg。

局限性

本文为单例描述性报告。TEE至CT间隔约4小时，故不能判定该次TEE为假阴性。该检查系气道管理期间紧急进行的床旁检查，且未开具保存图像的医嘱，故TTE图像未能保留；TEE图像同样未能保留，因该检查亦属紧急检查，且未开具保存图像的医嘱。止血带充气时间未记录。代表性CT图像见图1。TEE切面、右心室内径与TTE定量测值均未记录。血压与心率仅有连续图形记录，气道峰压未导出数据。

对未来实践的建议

以下建议面向今后实践，并非对本文所述诊疗过程的批评。应记录TEE图像质量、采集切面及右心室测值；技术受限的TEE应视为无结论，不可据此安心。对病情持续恶化的患者，若TTE与TEE结果相互冲突，应以支持更危险诊断的发现指导处理。若患者病情原因不明地恶化且肺栓塞验前概率高，一旦转运安全，即应尽早行CT肺动脉造影；转运不安全时，可考虑经验性抗凝或升级影像学检查。若病情持续恶化，应与外科团队讨论中止手术，并考虑抗凝、下腔静脉滤器或机械血栓切除术。

结论

对术中低氧血症，应考虑急性肺栓塞的可能，尤其在风险较高的骨科手术中。验前概率高时，未能明确诊断或技术受限的术中TEE不应被解读为排除肺栓塞的依据。不一致的右心室表现、PaCO₂–EtCO₂梯度增宽与难治性低氧血症均为提示肺栓塞的征象；在能够实施CT血管造影或其他确定性评估之前，应据此持续怀疑肺栓塞。

原文：Nondiagnostic intraoperative transesophageal echocardiography preceding CT-confirmed pulmonary embolism: A case report

出版：JCA Advances 2026; | DOI: https://doi.org/10.1016/j.jcadva.2026.100289