上海
无论你是想了解最新抗衰黑科技，还是想知道日常抗衰小技巧；不管你是被抗衰理论搞得一头雾水，还是在找适合自己的抗衰方案......
今日衰老科学研究
No.1
Nature Biotechnology
[IF:44.5]
https://www.nature.com/articles/s41587-026-03286-y#Sec10
生物科技公司Insilico Medicine的Alex Zhavoronkov、北京大学的 Jing-Dong J. Han、美国哈佛医学院布莱根妇女医院的Vadim N. Gladyshev等人将6种蛋白质组衰老时钟应用于抗纤维化药物rentosertib的Ⅱa期特发性肺纤维化临床试验，发现治疗组在12周内均呈现预测生物年龄下降，其中30 mg每日两次方案信号最一致、约第4周最明显。进一步通路分析显示，药物除抗纤维化作用外，还伴随细胞衰老标志下降、代谢与IGF相关通路重塑等潜在抗衰老特征。由于疾病改善与抗衰效应仍难完全区分，该研究更重要的意义在于证明：可将蛋白质组衰老时钟和衰老通路指标嵌入疾病临床试验，实现“治疗疾病+评估老化调节效应”的双重评价。
No.2
Nature Communications
[IF:18.1]
https://www.nature.com/articles/s41467-026-77536-7
中国药科大学的Linming Su, Fangfang Zhang等人发现，CBX4是延缓胰岛β细胞衰老、维持其功能的重要因子，在衰老和糖尿病胰岛中其表达明显下降。CBX4通过促进NEUROD1发生SUMO化，阻止其被泛素化降解，从而稳定NEUROD1，进一步维持胰岛素基因表达、CaMKII信号和线粒体能量代谢。研究还发现STAT5A位于该通路上游，揭示了STAT5A–CBX4–NEUROD1轴在β细胞衰老和T2DM中的关键作用，并提示CBX4可能成为保护β细胞功能的新靶点。
No.3
Communications Biology
[IF:5.8]
https://doi.org/10.1038/s42003-026-10873-x
韩国亚洲大学的Sang Hyuk Lee, Eun Young Kim等人发现，果蝇糖酵解酶丙酮酸激酶（PYK）不仅参与能量代谢，还能调控昼夜节律。降低成虫时钟神经元中的Pyk表达会使昼夜周期缩短，并降低核心时钟蛋白PER和神经肽PDF水平。机制上，Pyk缺失会下调转录共调节因子TARANIS（TARA），而恢复TARA表达可纠正周期缩短并恢复PDF。研究由此提出PYK–TARA–PDF轴，连接葡萄糖代谢状态与昼夜节律输出，为理解衰老和神经退行性疾病中的代谢—节律紊乱提供了新机制。
No.4
Nature Reviews Drug Discovery
[IF:91.2]
https://www.nature.com/articles/s41573-026-01514-3
瑞士洛桑雀巢健康科学研究所的Sara Ancel、美国斯坦福大学的 Helen M. Blau等人综述了肌少症的主要机制与治疗进展。肌少症由衰老相关肌肉量和肌力下降引起，目前尚无获批治疗。潜在干预包括提升线粒体功能（NAD⁺相关分子、尿石素A）、恢复自噬（mTORC1抑制剂）、增强合成代谢（肌生成抑制素抑制剂、选择性雄激素受体调节剂）、改善血管与神经支配、抑制慢性炎症，以及靶向15-PGDH促进肌肉再生。近期GLP-1减重药与保肌治疗的联合试验，也显示出兼顾减重与维持肌肉功能的健康衰老潜力。
No.5
BMC Biology
[IF:5.4]
https://link.springer.com/article/10.1186/s12915-026-02722-4
法国佩皮尼昂大学的Alejandro Valdivieso, Jeremie Vidal-Dupiol等人发现，太平洋牡蛎（Magallana gigas）在衰老过程中反而对太平洋牡蛎死亡综合征（POMS）表现出更强耐受性。多组学分析显示，随年龄增长，牡蛎发生协同的表观遗传、转录和代谢重编程：TLR/MyD88、NF-κB及泛素通路被重新调控，抗病毒反应增强；mTOR信号受到抑制，可能促进自噬；同时TCA循环、氮代谢和谷胱甘肽代谢转向节能、抗应激状态。结果提示，幼体更偏向生长，而成体则将资源转向细胞维护和抗病毒防御，从而降低感染易感性。
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英矽智能与墨卓生物达成战略合作，后者的多组学数据注入AI平台赋能虚拟衰老细胞研究；第二届Cure by Deerfield中东健康加速器启动，聚焦健康长寿领域……
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