上海
“得过一次就不会再得” “ 打了疫苗就能防感染” —— 这背后，免疫记忆功不可没。然而 65 岁以上 老年人却恰恰相反：面对新发和复发感染易感，疫苗接种后的保护效力也大打折扣。这种免疫衰老现象严重制约了老年人的健康寿命，而其深层机制长期以来悬而未决。
近日，复旦大学金俊团队、附属中山医院王利新团队与上海科技大学张潇洁团队联合在PNAS发表 题为Cryoelectrontomography reveals an age-related decline inmitoribosomesthat contributes to T cell dysfunction in older individuals的 研究，揭示了老年人免疫记忆形成功能衰退的关键机制：老年人 T 细胞内 线粒体核糖体 ( mitoribosome ) 数量的缺失。
研究团队利用前沿的冷冻原位细胞成像技术 (Cryo-ET) 观察到，老年 人 T 细胞在激活后，线粒体呈现膜流动性丧失的状态，伴随线粒体核糖体数量减少、协同翻译效率下降，进而导致线粒体总量及单个细胞内呼吸复合体 ( respirasome) 数量降低。这一系列连锁反应最终驱动激活的 T 细胞向短寿命的终末效应细胞分化，而非长期存活的记忆 T 细胞。
更为重要的是，研究证实过表达线粒体核糖体关键亚基 MRPS5 ，能够恢复老年 人 T 细胞的线粒体核糖体翻译活性及 线粒体 呼吸功能，从而挽救其向长期记忆 T 细胞分化的能力。该研究提示， 线粒体核糖体的缺失是老年 人 免疫记忆功能衰退的核心因素 ，靶向恢复线粒体翻译功能有望成为延缓免疫衰老、提升老年免疫力、延长健康寿命的新策略。
复旦大学博士生陈靖雯、上海科技大学工程师苏莉莉、硕士研究生潘邦泽、桑俊豪为该论文共同第一作者；复旦大学金俊、附属中山医院王利新、上海科技大学张潇洁为共同通讯作者。
原文链接：https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2608102123
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